病例分析
糖尿病酮症酸中*一例
汇报人：高鹏
高鹏
医院副主任医师
病例简介
病情介绍：
患者男性，29岁，以“体检发现血糖升高2年，恶心呕吐1周”为主诉入院。
2年前患者体检中发现空腹血糖升高。化验空腹血糖8.7mmol/L，后经系统检查，明确诊断为2型糖尿病，予二甲双胍治疗，2g/天，未予饮食控制，平时血糖控制不好，空腹多在8-10mmol/L，餐后2小时多在18.0mmol/L以上。
入院1周前与朋友聚餐后出现频繁恶心呕吐，非喷射性。呕吐物均为胃内容物，无咖啡样物。就诊于其他医疗机构，查血象偏高，且腹肌紧张局部有压痛，诊断为“急性腹膜炎”，给予抗炎治疗。
患者经治疗仍有频繁恶心呕吐，伴精神萎靡，呼吸深大，且血糖居高不下，收至我科。
既往史：
高脂血症1年，未口服降脂药物治疗。
家族史：
父母均健在。未婚未育，无家族性遗传疾病。
个人史：
无烟酒嗜好，无*品接触史。
体格检查
血压：/88mmHg，呼吸深大，24次/分，
身高：cm
体重：kg
BMI：37.18kg/m2
皮肤弹性差。
心肺未见明显异常，腹部平坦，触诊柔软，剑突下压痛（+），无反跳痛及肌紧张。
化验检查
TC：6.2mmol/L，
TG：1.4mmol/L，
HDL-C：1.02mmol/L，
LDL-C：0.71mmol/L，
ALT：10U/L，
AST：28U/L，血尿淀粉酶均正常。
K：3.1mmol/L，
Na：.3mmol/L，
CL：.7mmol/L，
GLU：34.92mmol/L。
BUN：1.40mmol/L，
Cr：39.00μmol/L，
UA：μmol/L。
心电图示窦性心动过速，ST-T改变。
糖化血红蛋白：12.0%。
尿常规：葡萄糖+4，酮体+3，蛋白-，白细胞-。
血常规：
WBC9.79x10^9/L，N89.2%，RBC3.91x10^12/L，PLTx10^9/L。血气分析：
PH7.25，POmmHg，PCOmmHg，HCO3-6.6mmol/L，BE-18.0mmol/L，SO.0%。肌钙蛋白T0.04ng/ml，
心肌酶谱：CK73U/L,CK-MB21U/L,LDHU/L。
病例诊断
（一）2型糖尿病
糖尿病性酮症酸中*
（二）高脂血症
（三）低钾血症
临床治疗
治疗思路分析：
患者年轻男性，肥胖体型，存在糖尿病急性并发症——酮症酸中*。
2型糖尿病发生DKA常有诱因，此次发作的诱因应为进食不规律，未规律口服降糖药物。
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极消除诱因。
治疗经过：
根据指南推荐，第1小时输入生理盐水，速度为20ml/kg.h。结合患者的体重，前两小时共补液毫升（包括补水补钾）。
给予小剂量胰岛素连续静脉滴注(速度为0.1U/kg.h)，即刻血糖降至13.9mmol/L时改为5%葡萄糖加中和量胰岛素静点补液。
给予泮托拉唑钠静点抑酸、保护胃粘膜。
经过头24小时的补液、对症治疗，患者已无恶心呕吐，可适当进食，故起始胰岛素降糖治疗。
入院第二日复查：
K：3.5mmol/L，
Na：.1mmol/L，
CL：.3mmol/L
尿常规：葡萄糖+3，酮体+1，蛋白（－），白细胞（－）。
血气分析：
PH7.39，
POmmHg，
PCOmmHg，
HCO.4mmol/L，
BE10.6mmol/L，
SO.0%。
胰岛功能测定：
病理特点：
年轻男性，肥胖体型，曾明确诊断为：2型糖尿病，病程2年。
平时生活不规律，治疗的依从性差。
从胰岛功能来看，考虑存在高糖抑制，导致胰岛素分泌不足，且分泌时相延迟。
降糖方案及血糖监测：患者BMI37.18kg/m2，酮体消除后应用二甲双胍1.0gbid,利拉鲁肽1.8mgqd作为基础治疗。胰岛功能前后对比：
糖尿病治疗的目标
胰岛素治疗能更好模拟生理性胰岛素分泌模式；明显降低糖尿病并发症发生和发展风险；对于糖尿病病程长、血糖水平较高者，是实现血糖控制达标的重要手段。
年LANCET研究揭示：
基础（空腹）高血糖是中国人群寿命的第三大危险因素
研究通过对全球疾病、伤害和危险因素负担研究（GBD）分层原因结构组织的个病因及病因组进行建模，使用GBD研究中的数据，系统地分析79个独立的健康驱动因素中的危险因素与健康结局之间的关系。
血糖控制不佳促使糖尿病患者深受并发症困扰
血糖达标可降低心血管事件、微血管并发症等多重风险
DCCT研究纳入例T1DM患者，随机分为强化治疗组和常规治疗组，平均随访6.5年；EDIC是DCCT的后续随访观察性研究，随访超过18年，评估控制血糖对糖尿病并发症的影响。
*强化降糖治疗与标准降糖治疗的比较?尿白蛋白＞mg/24h?无视网膜病变的患者。
随β细胞功能减退，胰岛素治疗成为T2DM管理的必经阶段
2型糖尿病的自然病程
2型糖尿病是慢性进展性疾病，随着自然病程推进，β细胞功能进行性减退。
内源性胰岛素缺乏使得胰岛素补充或替代治疗成为T2DM管理的有效手段和必经阶段。
疾病早期阶段，中国人群早相胰岛素分泌不足已十分严重
当空腹血糖在mg/dl(6.1mmol/l)时（糖尿病前期），早相胰岛素分泌指数是最大值的50%。
当空腹血糖在mg/dl(7.2mmol/l)时（糖尿病阶段），早相胰岛素分泌指数降低至25%。
在众多治疗方案中，胰岛素仍是血糖管理最有效的武器
进展中T2DM短期胰岛素治疗：改善血糖和β细胞功能
使用基础胰岛素治疗使空腹血糖达标，餐后血糖也随之下降，进而实现整体血糖正常化
理想外源性基础胰岛素可最大程度模拟生理性分泌
理想的基础胰岛素药物需具有药代动力学曲线相对平缓无峰、变异性低、作用时间长等特点，可最大程度模拟生理性基础胰岛素分泌。
出院后随访
总结
此患者发病即为糖尿病酮症酸中*，入院前治疗不当。
该患者年轻，糖尿病病程短，胰岛功能提示存在高糖抑制，导致胰岛素分泌不足，且分泌时相延迟，符合2型糖尿病的特点，给予积极的胰岛素治疗后，患者的病情好转，且胰岛功能有所恢复，最终成功撤掉胰岛素。
此患者是肥胖体型，经过正规的降糖治疗及饮食控制后血糖得到全面控制，体重也明显减轻。因此，糖尿病的治疗不仅仅是降糖那么简单，而是要给患者的一个综合治疗的方案，使患者的身体素质得到进一步改善。
END
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