我们很感兴趣地阅读了Fortuna等人最近发表的关于急性高碳酸血症对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气患者的死亡率和短期生理机能的影响的文章。关于他们的第一点，我们不同意允许性高碳酸血症和强制性高碳酸血症是由相同的机制引起的。虽然两者都与肺泡通气减少有关，但前者主要是由于呼吸策略，而后者主要是由于肺损伤的严重程度。换句话说，允许性高碳酸血症的有益作用主要是通过肺保护方法(潮气量的减少导致肺泡通气的减少)的应用来介导的，而强制的高碳酸血症的有害影响主要是由肺泡死腔的增加和肺异质性介导的(也导致肺泡通气的减少，但由另一种机制驱动)。关于他们的第二点，我们同意目前还不清楚pH或PaCO2本身是否介导了呼吸性酸中*的潜在有害影响。然而，我们的meta分析的目的不是解决这个复杂问题，而是评估许可性或强制性呼吸性酸中*各自的影响。总结如下表所示，在纳入的研究中，酸血症确实与高碳酸血症相关(表1)。Yamamoto等人认为肺泡CO2通过一氧化氮(NO)释放的改变来调节肺血管张力，但也通过对肺血管的直接作用:在缓冲灌注肺中，肺泡(而不是血管内)高碳酸血症增加肺动脉压力，特别是在相关缺氧的情况下。根据这些发现，Puybasset等人报道NO吸入可逆转ARDS患者许可性高碳酸血症引起的肺血管阻力的增加。相反，Lejeune等人报道，盐酸诱导的代谢性酸中*也会增加肺动脉压，特别是在相关缺氧的情况下。Fontana和同事提出了一个问题:当pH值被纠正时，高碳酸血症是否仍然会引起肺血管收缩。正如作者所知，由于产生额外的二氧化碳，与呼吸性酸中*有关的学术界不能通过碳酸氢盐输注来纠正。在一项针对ARDS患者的小型研究中，Weber等人假设输注氨丁三醇(THAM)，一种不会产生额外二氧化碳的缓冲剂，可以钝化高碳酸血症的血流动力学效应，但作者发现ph校正或ph未校正的高碳酸血症对肺血管阻力没有显著影响。总之，pH和PaCO2在呼吸性酸中*血流动力学中的各自作用需要进一步研究。
---IntensiveCareMed.May5.doi:10./s---x.Onlineaheadofprint.
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