乳酸是一种有机物，无色清澈，可溶于水。
既能够自然形成，也能够人工合成。
这种貌似平淡无奇的物质，往往令医生眉头紧锁、情绪低落。
血乳酸水平升高，被认为是组织缺氧的代名词，尤其是合并有代谢性酸中*时，会冠以“乳酸性酸中*”之名。
大量的临床研究显示，乳酸与休克病人的不良预后相关，而抗休克治疗的重要目标之一就是“乳酸清除”，同时乳酸水平也用于评价液体复苏或者血管活性药物的效果。
久而久之，乳酸在人们心中成为了代谢性酸中*的元凶，乳酸高成为了预后不佳的代名词。
“乳酸是种酸，它不酸谁酸？”
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在缺氧状态下，丙酮酸在胞浆内生成乳酸。
这也就是为什么人们一直认为，乳酸升高说明组织缺氧，导致代谢性酸中*。
实际上，丙酮酸生成乳酸的过程并没有生成H+，而是吸收了H+！
糖酵解过程中产生H+的是葡萄糖转换成丙酮酸时释放的，跟乳酸没有关系。
乳酸的pKa为3.86，而丙酮酸的pKa为2.50，乳酸的生成吸收了H+，缓解了胞浆内的酸中*。
人家丙酮酸才是真酸，乳酸是搞酸碱平衡的。
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综上所述，一直以来，乳酸被认为是缺氧时导致代谢性酸中*的元凶，是预后不佳的代名词。
然而，忍辱负重的乳酸，不仅不生成H+，
还承担着缓冲细胞内酸中*、保证ATP大量需求时糖酵解反应的稳定快速进行、减少线粒体氧自由基生成等诸多重任，
甚至还可能是神经元细胞的主要能量物质。
乳酸的这口黑锅，背着好大！
当你每次直面休克，要决策液体治疗和血管活性药物使用的时候，请再深情款款地看一眼乳酸。
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