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肠炎是结肠炎和炎症性肠病的基础。这些症状是由遗传和环境因素引起的，这些因素还没有完全确定。感染可能是疾病的诱因，包括由常见食源性病原体鼠伤寒沙门氏菌(ST)反复引起的人类食物中*，在实验室小鼠中，这种细菌会导致进行性肠道炎症，导致持久的结肠炎。在这个结肠炎模型中，疾病的发生与Toll样受体4依赖的肠神经氨酸酶活性的诱导有关，从而导致抗炎肠道碱性磷酸酶(Iap)的丧失、半衰期缩短和获得性缺乏。神经氨酸苷酶(Neu)抑制抑制疾病的发生;然而，Neu酶的来源和身份仍是未知的。在此，作者报告哺乳动物的Neu3神经氨酸酶与肠道IAP缺乏有关。因此，Neu3的缺失阻止了磷脂多糖的积累和炎性细胞因子的表达，从而对严重结肠炎的发展起到了保护作用。
论文ID
题目：Neu3neuraminidaseinductiontriggersintestinalinflammationandcolitisinamodelofrecurrenthumanfood-poisoning
译名：Neu3神经氨酸酶诱导反复人类食物中*模型中肠道炎症和结肠炎
期刊：PNAS
IF：11.
发表时间：1.7.20
通讯作者单位:加州大学
DOI号：