近日，笔医院上班的护士妹妹（曾经在我科实习），在平常的寒暄后，她开始讨论起工作。
“最近我们科有一位顽固性低血钾的患者，开始的时候血钾只有2.1mmol/L，给其静脉补钾和口服补钾后血钾升了一点点，补钾补到怀疑人生。”我听后，心想，血清钾浓度在3.0-3.5mmol/L为轻度低钾血症，2.5-2.9mmol/L为中度低钾血症，＜2.5mmol/L为重度低钾血症。那这个患者是重度低钾血症啊，这可是很危险的，心律失常、心脏骤停、呼吸机麻痹随时可能发生，可想而知，护理这个患者的工作量和压力肯定不小。
“还好后来医生找到了元凶，你猜是什么？”护士妹妹用挑战性的语气问我。为了给自己留足时间思考，我问了她一些患者的情况，比如诊断、用药、既往史、病情等，然后开始巴拉巴拉低血钾的原因。
后来查阅了资料后，整理的引起低血钾原因在临床中大概可分为三类：
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
2.钾排出过多
（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中*可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中*。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中*细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中*时，发生低钾血症。
（4）钡中*引起钡中*的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
“NO，NO，NO！”护士妹妹连连摇头，嘚瑟地说“告诉你吧，是异甘草酸镁！”
异甘草酸镁不就是我们常见的护肝药“天晴甘美”吗？怎么就没碰到过这种情况呢？
护士妹妹简单的和我说了下原理，大致是异甘草酸镁可引起不良反应之一——假性醛固酮增多症，导致低血钾。
那么，异甘草酸镁为什么会引发假性醛固酮增多症从而导致低血钾呢？
主要是其活性物质——甘草酸在体内被葡萄糖苷酶水解后形成两个非对称异构体18α和18β甘草次酸，18β甘草次酸化学结构与类固醇环结构相似，与肝脏4-5β-还原酶亲和力强，可抑制醛固酮的灭活，使糖皮质激素作用增强，诱发假性醛固酮增多症。
而甘草次酸的分子结构和醛固酮类似，可以模拟醛固酮发挥保钠排钾作用，导致血钾丢失过多；甘草次酸也能抑制一种叫「11β-氢化类固醇脱氢酶」的酶活性，从而导致其他类似醛固酮的成分释放增多，影响血钾代谢；甘草酸可以通过竞争性抑制肝脏内的代谢和代谢过程中的酶，从而延长醛固酮的作用时间，增强它的保钠排钾作用。
值得一提的是，甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症存在敏感个体,一些敏感个体甚至在剂量小于mg/d即可引起,主要是因为敏感个体可能存在甘草酸的中间代谢物3-单葡萄糖醛酸-甘草次酸(3MGA)代谢缺陷,而3MGA对11β-OHSD2的抑制作用较甘草酸强。
（看到这么多名词，好后悔生化没学好。）
假性醛固酮增多症还有哪些临床表现？
全身乏力、四肢麻木、不能站立行走、头痛、胸闷、血压升高、浮肿、腹胀、尿多口干、血钾明显降低、严重者可出现软瘫、肌溶、肾功能衰竭、更甚者出现严重的心律紊乱、呼吸困难。低血钾、高血压、浮肿、低醛固酮是此症的主要特征。
应对措施：
1.停用此药，避免与其他降血钾的药物一同使用
2.观察低钾血症的临床表现、高血压、浮肿、体重增加等，加强巡查
3.做好补钾治疗的护理工作
4.动态监测电解质变化，记录24小时尿量，做好抢救准备
5.加强心理护理和健康教育
作者：吴泽芳
参考文献：
[1]田佳懿.异甘草酸镁影响血钾平衡病例分析[J].中国临床医生杂志,,45(2):-.
[2]付晓,吴云波.复方甘草片致低钾血症1例[J].武警医学,,29(12):3-4.
[3]宋亚红,蒋剑敏.复方甘草酸苷致假性醛固酮增多症的防范与措施[J].北方药学,,(11):24-24,25.
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