定义
当呼吸系统不能满足机体代谢需求时，机体出现急性呼吸衰竭。肺脏具有两个主要功能：氧化血液和排出二氧化碳。因此，呼吸衰竭分为两种类型：低血氧型呼吸衰竭、高碳酸血症型呼吸衰竭。当患者吸空气，动脉血氧分压（PaO2）≤60mmHg时，诊断为“低血氧型呼吸衰竭”；若同时存在动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥50mmHg，则诊断为“高碳酸血症型呼吸衰竭”。
依呼吸衰竭持续时间及代偿性质，可分为“急性呼吸衰竭”和“慢性呼吸衰竭”。急性呼吸衰竭可发生于无基础肺疾患的患者中或并发于慢性呼吸衰竭患者。
急性呼吸衰竭的病理生理
通过对呼吸衰竭病理生理的理解，不仅有助于对病因和疾病状态进行分类，也有助于作出正确的临床处理。呼吸系统主要功能是把大气中氧转运到血液中，并使其能被分布到组织中，同时排出CO2。氧气通过吸气动作进入肺、跨过肺泡膜、进入血液。以下简介呼吸衰竭病理生理学。
吸入氧浓度降低
如果肺吸入气中氧浓度不足，那么氧气跨肺泡膜弥散的梯度便不能维持，将导致急性呼吸衰竭。
通气不足
肺脏缺少与大气进行气体交换正常能力时，将导致肺泡和血CO2浓度升高（产生的CO2不能被排除体外）、肺泡和血O2浓度下降（O2被利用但又未得到补充）。因此，肺通气不足导致的呼吸衰竭将同时发生低氧血症和高碳酸血症。
图.正常和低通气的肺泡毛细血管单位的原理图
肺泡氧分压和动脉血氧分压梯度称为肺泡－动脉氧分压差（A-aDO2）,它可用来分析伴有有高碳酸血症的低氧血症病因。PAO2(单位为mmHg)可通过肺泡气公式计算：
PAO2＝FiO2(PB－47)－PaCO2/R
FiO2为吸入氧浓度；PB是大气压力，单位为mmHg；47是水蒸气校正系数；PaCO2可由动脉血气分析获得；R是呼吸商；如果压力单位为“KPa”，水蒸气校正系数应为6.27KPa。
PaO2可由动脉血气分析获得。P(A-a)O2应＜20mmHg，但可随着年龄和FiO2变化而改变。P(A-a)O2正常时，低血氧症可解释为由高碳酸血症导致；P(A-a)O2升高时表明通气血流比失调或弥散功能障碍导致的低氧血症。
通气血流比失调
正常情况，肺通气和血流之间的比例是匹配的。进出肺泡气流减少（由于肺泡塌陷或充满脓液、血或水肿液）时，流经肺泡的血流相对增多，导致血流未能被充分氧合便回流至肺静脉。此时肺静脉处于低氧合状态。这是低氧血症性呼吸衰竭最常见的病理生理性原因，当通气完全没有时，称为“分流”。虽然机体会作出缺氧性肺血管收缩以及减少异常肺泡的血流等代偿反应，但仍不能有效代偿。低氧和血离开异常肺泡汇入肺静脉，导致肺静脉氧饱和度下降（图－2）。
图2.分流导致氧和下降的原理图
解剖分流（如右到左心脏内分流）也导致低氧血症。
如果肺泡血流灌注很少，而保持通气，将出现另一种类型的通气血流比例失调。气体进出肺泡，但未能与血流进行交换（死腔显著增加），CO2未能有机会从血流弥散至肺泡。因此，血液以高浓度CO2回流到左心房（图－3）。
Deadspaceventilation
图3.死腔同期原理图（因为肺泡无灌注无气体交换产生）
弥散功能障碍
氧跨肺泡毛细血管弥散能力下降，将导致动脉氧浓度下降，造成低氧血症。（图－4）
图4.弥散障碍的原理图
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