背景介绍
在过去的十年中，许多研究强调了右心功能在重症血流动力学和呼吸疾病中的重要作用[1-2]。然而，在重症监护中右心室衰竭很难定义。最近，由不同专家小组提出的一种共识，把右心室衰竭定义为“显著的”右心室扩张和右心系统淤血[3-5]。这一定义主要是基于生理学的，没有得到严格的验证，专家们没有分别使用重症心脏超声和中心静脉压提出任何有关右室大小或淤血的阈值。
脓*性休克的液体管理对预后至关重要，因为液体过负荷和高中心静脉压与较差的预后相关[6]。有人提出，尽管右心室衰竭影响了液体反应性，但仍然可以观察到脉压随呼吸而变化[7,8]，当然这仍有待研究。脓*性休克可能会进展为脓*性心肌病，损害右心室功能，但右心室衰竭的发生率依然不清楚。
我们希望通过对一系列脓*性休克患者的研究，确定右室大小和中心静脉压的分布，以及右室衰竭的发生率及其对液体反应性的影响。
实验方法
患者
我们对多中心观察性和前瞻性研究HemoPred进行了事后分析。至年间，法国5家ICU里名因为循环衰竭接受机械通气的患者被纳入了该研究。在入住ICU的前24小时内系统地进行了经胸超声心动图和经食管超声心动图检查[11]。这名被研究的患者中，人因脓*性休克入院。当然，这些患者并不严格符合Sepsis-3定义，因为HemoPred研究是在Sepsis-3的定义发表之前设计的。脓*性休克诊断依据是疑似感染导致持续低血压，尽管有足够的液体复苏，依然需要血管活性药物，并有组织低灌注的临床体征(皮肤花斑，脑病，少尿超过2h)，并经实验室检查证实(pH7.38，BE5mmol/L或乳酸2mmol/L或中心静脉血氧饱和度70%)。名患者符合乳酸标准以及另一种低灌注体征，名患者不符合乳酸标准，6名患者仅符合乳酸标准。
临床和实验室数据
收集的初步临床数据包括社会人口学数据、生物特征参数、合并症、生命体征(心率、收缩压、舒张压和平均动脉压)以及脓*症的病因。记录序贯器官衰竭评分(SOFA)和简化急性生理学评分（SAPS2）。
中心静脉压是由上腔静脉进入右心房的中心静脉导管末端压力测量得到的。膀胱压力作为腹内压(intra-abdominalpressure，IAP)的替代物(/-92.2%的患者可获得)，PPV由桡动脉或股动脉导管获得的数据计算。在CCE的同时进行动脉血气分析，并报告血清乳酸水平。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义采用柏林定义[12]。记录平台压、驱动压、呼气末正压，计算呼吸系统顺应性。
重症心脏超声测量
在持续心电图监护和机械通气下，对患者进行重症心脏超声测量。呼气末搏动被定义为发生在机械通气中吸气之前的最后一个搏动。在HemoPred队列中前瞻性记录的所有变量中，我们特别分析了三尖瓣瓣环收缩期位移(TAPSE)、右室大小、肺动脉收缩压(SPAP)和心脏指数(CI)。按照建议，在心尖四腔心切面的M型超声，在呼气末期测量TAPSE[9]。在呼气末时，右室大小也通过食管中段横切面右室/左室舒张末期面积(end-diastolicarea，EDA)的比值来评估[13，14]。左心室每搏输出量(Leftventricularstrokevolume，LVSV)由脉冲波多普勒测量的全呼吸周期平均主动脉速度时间积分(AoVTI)与相关直径的二维测量值[15]相结合计算，CI以LVSV乘以心率与体表面积指数的比值计算。根据三尖瓣返流的最大速度(Vmax)在呼气末计算SPAP，公式如下：SPAP=4*Vmax2+CVP[16]。
液体反应性的监测
被动抬腿(PLR)模拟液体复苏已经进行了技术验证[17]。与基线相比，1分钟PLR后AoVTI增加超过10%可定义左室每搏量的显著增加[17，18]。
结果
在例因脓*性休克住院的患者中，13例不能根据RV/LV比值和CVP进行分类。因此，例患者被纳入分析：第1组例(41%)(无右心室扩张)，第2组47例(17%)，第3组例(42%)。表1和附加文件1：表S1报告了这3组的主要特征。简而言之，体重指数和慢性呼吸衰竭病史在第3组显著增加，腹内压IAP也是如此。心脏指数CI没有不同。第3组的ARDS发生率无差异，潮气量略高。3组患者在超声心动图检查时有较多的心房颤动史(18.3%)和20.8%的心房颤动，组间无显著性差异，不允许PPV的报告。(3)组3的ARDS发生率无明显差异，潮气量略高；组3有较多的房颤史(18.3%)，超声心动图检查时有20.8%的患者有房颤，组间无显著差异，不允许报告PPV。图1报告了3组中RV/LV、EDA和CVP的单独值。第1、2组间无显著相关性，第3组与RV/LVEDA的相关ρ系数分别为0.(p=0.)、0.(p=0.)和0.(p=0.)，与RV/LVEDA呈显著正相关(P0.01)。在第1、2、3组中，CVP与RV/LVEDA的相关?系数分别为0.(p=0.)、0.(p=0.)和0.(p=0.)。
组间PPV无差异(图2A)。正如预期的那样，第2组和第3组的RV/LVEDA(0.7[0.7；0.9])高于第1组(0.5[0.4；0.5]，图2B)。中心静脉压在第1、2和3组分别为9[7；12]、5[3；6.5]和12mmHg[10；14.5]，差异有统计学意义(图2C)。第3组中有14%的患者有反常的间隔运动，而第1组和第2组分别只有1.7%和8.5%(表1)。第三组的肺动脉收缩压也较高(45mmHg[39；52]，图2D)。
PLR后3组CVP分别增加1[0，4]、3[1，4.25]和2[0，3]mmHg。如图3所示，根据PPV对PLR的反应被RV大小显著改变。与右心室扩张的患者相比，有明显PPV且无右心室扩张的患者更有可能对PLR有反应。
最后，图4A报告了TAPSE值(40个缺失值，14%)在3组中的分布。我们没有观察到任何差异，中位数在正常范围内，3组之间完全重叠。第3组TAPSE16mm者38例(36.5%)，TAPSE与右室大小无相关性(Rho=-0.，p=0.)(图4B)。
讨论
主要结果
根据右室扩张(RV/LVEDA≥0.6)和系统性淤血(中心静脉压≥为8mmHg)定义右心室衰竭，右心室衰竭是很常见的(42%的病例)。右心室大小改变了可逆性液体复苏(PLR)的结果，因为对于给定的PPV，右心室扩张度越高液体反应性的可能性越小。TAPSE检测RV衰竭的准确性也不够高，因为在3组之间观察到重叠，大约60%的RV衰竭患者有正常值。
右心室衰竭的定义
目前的定义仅是基于生理的，没有明确的RV大小和CVP的临界值[3-5]，CVP在这里被用作右心系统淤血的替代值。事实上，RV衰竭现在被认为是右心室显著扩张并与系统性淤血相关的一种状态。在我们的研究中，43.3%(52/)被认为表现为RV衰竭的患者的RV/LVEDA比值大于或等于0.8，这是最近被证明是RV衰竭的一个强有力的指标[21]。应用8mmHg作为中心静脉压的临界值得到了一项临床研究的支持，该研究报告称，当中心静脉压高于此值时，结果会更差[6]。另外，拯救脓*症运动不建议在CVP高于8mmHg的持续性休克患者中增加液体输入[20]。最后，Mullens等人报道称，在进展期失代偿性心力衰竭患者中，入院时中心静脉压较高或治疗后中心静脉压高于8mmHg的患者更有可能因静脉充血而发展为肾功能衰竭恶化[19]。有趣的是，在没有右室衰竭的患者(第1组和第2组)中，我们没有发现CVP和RV大小之间的相关性，这是意料之中的，因为已知CVP不能反映正常情况下的RV充盈，而正常的右心室在其张力容积下工作[22，23]。然而，我们在右室衰竭患者中发现了相关性，这可能反映了右心室的张力。
右心和脓*症
脓*性心肌病影响右心室[24]。在40名机械通气的脓*性休克患者中，我们报告了32.5%的病例右室扩张[25]。我们没有报道这些特定患者的中心静脉压，但整个人群的平均中心静脉压是升高，即约13mmHg，患者有明显的PPV。ARDS已被明确报道为RV衰竭的危险因素[13，26]，而在目前的队列中，我们没有发现这些患者中ARDS的发生率较高。然而，我们发现了一定程度的肺动脉高压，这可能与有慢性呼吸衰竭病史的BMI增加有关。RV衰竭的患者也使用较高的潮气量进行通气。这种与脓*症相关的右室功能损害与正压通气和肺动脉高压的关联可能解释了我们在这些患者中观察到的右室衰竭和室间隔运动反常发生率较高的原因。
临床应用
我们的研究结果让医生注意到这样一个事实，即脉压变异率不仅与液体反应性相关，而且还与右室衰竭有关，在这种情况下，液体治疗不能获益。在右心室扩张的情况下，脉压变异率不太可能准确预测对容量负荷试验的阳性反应，并且在右心室扩张明显时这种效应更明显。根据我们的研究结果，我们只能说对于右心室衰竭患者，正如我们的研究所定义的，只有30%的病例对液体有反应，因此给予无用甚至有害的液体，风险很大。在决定补液前，医生应该对补液试验阳性所体现的可能的临床益处持慎重态度。在RV/LV0.6但CVP8的患者中，我们可以更清楚地提示，正如审稿人所说，液体可能提示着右心室衰竭，如果考虑补液，则必须谨慎进行(小剂量补液试验)，并监测CVP和RV大小。这就强调了在PPV显著的情况下，有必要反复使用超声心动图评估右心室的大小，并结合CVP监测，从而诊断右心室衰竭。我们发现感染性休克患者常出现右心室衰竭，而超声是最好、最容易发现右心室衰竭的方法。当然，我们的观察结果及其临床应用需要进一步验证，方能被推荐作为日常工作常规。
局限性
我们的研究有一定的局限性。首先，这是对HemoPred研究的事后分析，该研究并不是专门为此次目标而设计的。第二，Beurton等人建议当IAP高于12mmHg时，PLR在预测液体反应性方面的准确性可能有限[27]。第三，如果有评估右心功能的其他超声指标来证实我们的结果，那将非常有趣。尽管目前无法得到，但我们认为，由于TAPSE与其他右心室收缩功能指标(如S波)之间的高度相关性，这种情况不会改变。
总结
在大量机械通气的脓*性休克患者中，当使用重症心脏超声(RV/LVEDA≥0.6)和CVP(CVP≥8mmHg)来定义右心室衰竭时，经常观察到(42%)即使在脉压变异率非常明显的情况下，容量负荷试验也是阴性的。TAPSE无法区分有无右心室衰竭的患者。未来的研究应该在更大的人群中验证我们的结果和我们对右心室衰竭的定义，以便改善这些危重患者的血流动力学管理。
译者感言：
AntoineVieillard?Baron博士是重症医学教授，法国布洛涅-医院AmbroiseParéICU负责人，主要研究领域涉及心肺相互作用，ARDS，右心功能和无创血流动力学监测。他参与创立了重症心脏超声的理念，，是ESICM心脏动力学部分超声工作组的负责人，医院张宏民教授称之为世界重症右心领域的领*人物。
随着右心功能越来越被重视，在重症领域中，对右心功能的认知、理解、评估、管理是每个ICU大夫都必须具有的本领，AntoineVieillard?Baron的这篇文献告诉我们在重症病人中，右心功能很容易受损，且易形成自主恶化的恶性循环，利用重症超声心动图(RV/LVEDA≥0.6)和右心系统淤血的替代指标(CVP≥8mmHg)来定义RV衰竭，一旦诊断右心衰竭，如果想要增加心输出量，即便有容量反应性，继续补液可能不是首选，可以通过调整后负荷和心肌收缩力来增加心输出量，当然，这个指标需要前瞻性研究和临床试验来进一步验证。
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编辑：邓晴雨
审稿：赵华
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