呼吸暂停综合症就是响亮地鼾声突然中断，患者强力呼吸但不起作用，完全呼吸不了，几秒甚至几十秒钟后患者醒来，大声喘息，气道被迫开放，然后继续呼吸。经常伴随着机体的踢打动作以及身体的扭动痉挛。患者的各种扭曲的身体姿势是为了使气道开放。睡眠过程中由于阻塞等原因导致呼吸气流停止，（即睡眠中憋气，呼吸停止），持续时间超过10秒钟或气流量低于正常20%则为睡眠呼吸暂停。
出现呼吸功能的暂停就会致使大脑缺氧，对人体各方面的功能都会有不同程度的影响，时间长了会有生命危险。例如：如果心血管供血不正常，会出现心力衰竭，冠心病，高血压，心率失常之症状损害人体器官；精神系统受影响了，就会出现反应迟钝或者是抑郁症之类的症状。
阻塞性睡眠呼吸暂停与心力衰竭
很早以前，研究者们便已发现，OSA有引起心力衰竭的可能。此后，又有许多新的研究和发现，使这方面的内容得以充实和提高。
目前认为，OSA是通过多条途径来影响心脏，导致心力衰竭的。所谓心力衰竭，是指心脏跳动所博出的血量和随血流输送的氧气已经不足以满足身体的需要。这时，心脏已经疲惫不堪，处于衰竭状态。
OSA使心脏射出的血量减少：心脏有两个心室-左心室和右心室。右心室收缩时将血液泵入肺内；左心室收缩时将血液泵入除了肺以外的其他脏器，如脑、肝脏、肾脏等。左、右心室由室间隔隔开。OSA病人在呼吸停止或者低通气时，吸入的空气不足。为了得到足够的空气，通过呼吸调节机制，主管呼吸的肌肉收缩增强，于是胸腔内的负压增加。这种压力变化，一方面使左心室搏动时的负担增加，同时引起右心室扩张，室间隔被推向左心室，致使左心室在舒张时没有足够的血液流入。左心室的负担增加和流入的血量不足都使它在收缩时没有足够的血液射出来；
OSA病人血液中的氧气含量下降：气道的阻塞使血液中的氧含量下降。当低氧的血液流经脑部时，被头脑里面的感受装置发现，于是发出警报，促使全身的血管收缩，以增加脑、心等重要器官获得较多的血液和氧气的供应。由于血管收缩，全身的血压升高，进一步增加心脏的负担，左心室需要使用更大的力量才能把血液推向全身；
OSA激活炎症通路：血氧浓度的下降，有可能开启炎症通路，导致血管内皮损伤。脂肪比较容易沉积在受到损伤的血管内皮，形成动脉粥样硬化斑块，后者又使血管进一步受到损害。在炎症过程中，有许多炎症因子参与，其中最为重要的是核转录因子（nuclearfactorkappaB）。核转录因子不仅促发炎症的发生，而且可以调节诸多其他因子，影响炎症的进程。其他参与炎症过程的因子有肿瘤坏死因子、白介素-6、白介素-8、C-反应蛋白等等；
OSA增加血管内钙的沉积：OSA破坏睡眠的连续性，睡眠呈片段化，质量下降；加之血氧浓度减低，血管内皮损伤，使血管，尤其是冠状动脉，钙的沉积增加。除了上面说的脂肪沉积以外，钙的沉积是促使动脉粥样硬化的发生与发展的另一重要因素。冠状动脉是供应心脏血液的血管。冠状动脉粥样硬化进一步减少心脏的血液和氧的供应；OSA病人夜间交感神经系统兴奋性增加：心脏和血管受交感和副交感神经的双重支配。交感神经兴奋时，心脏跳动的速度增加。短暂的呼吸停止和低血氧使病人反复地从睡眠中醒来，交感神经系统的兴奋性明显增加。这时心脏需要消耗更多的氧才能勉强地维持其功能；这无疑是给已经受伤的心脏“病马加鞭”；
上述的几条途径的综合效应是心脏的供血/氧和需血/氧不匹配，即血液和氧气供不应求。在急性期，有可能出现心脏跳动不规则，心脏的功能受到一些损害。如果这种情况没有得到及时纠正，时间长了，左心室的负担越来越重，出现肥厚，甚至扩大。起初，心脏还有一些代偿能力。如果病情进一步发展，心脏会逐步失去了代偿，出现心力衰竭。心力衰竭往往先从左心室开始，渐渐扩展到整个心脏。
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