自古以来，酒是文化传承必不可少的一个成分，不论宴席、会友都有酒作陪。酒，可以是即将离别的友人之间一抹伤感，可以是久别重逢的恋人之间一滴心泪，可以是鏖战得胜的一碗馈赠，也可以是红烛长宵的一份羞涩。但是，大家在对酒当歌的同时，也要适可而止，过量饮酒，无论对自还是对他人都不好。
据不完全统计，酒精性肝病的发病率呈逐年梯次上升，其病变程度与饮酒总量成正比。酒精肝是酒精性肝病和脂肪肝的重要类型，发病隐匿而且发病率高，持续发展可演变为酒精性肝炎乃至肝硬化。中国酒精性肝病患者肝脏损伤严重，其中酒精性肝炎患者占28.8%，酒精性肝硬化患者占37.4%。
正常肝脏脂肪含量约5%，当肝内脂肪含量增加，肝脏组织内出现大量脂肪颗粒时，称为脂肪肝。酒精性脂肪肝(AFL)是酒精性肝病中最常见的病理和超声改变。
酒精性肝病早期多为脂肪肝。酒精80%～90%在肝脏代谢，经过肝脏组织浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。乙醛对肝脏组织有直接*性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝脏组织多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝脏组织内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。
酒精性脂肪肝的发病机制
1.游离脂酸进入血中过多。
2.肝内脂肪酸的新合成增加。
3.肝内脂肪酸的氧化减少。
4.三酰甘油合成过多。
5.肝脏组织内脂蛋白释出障碍。
酒精所致肝损伤的危害酒精肝不但影响蛋白质和维生素的合成吸收（营养不良），而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素，相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死，肝硬化的发生。如果任其发展，肝纤维化、肝硬化的出现是必然的，而且还可发生很多并发症，这些并发症往往是导致酒精肝死亡的危险因素：
1．上消化道出血：酒精肝引起的门脉高压症，多发生上消化道出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血（EVB），如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。
2．腹水与感染：酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个循环系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。
3．肝性脑病（肝昏迷）：酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。
4．电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG（阴离子间隙）代谢性酸中*，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中*，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中*。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。
超声是肝脏无创检查的常用方法，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。超声检查简便，重复性好，且不受肝脏铁过载的影响，是诊断脂肪肝最为准确方便的影像技术，也是酒精性脂肪肝疗效观测的首选方法。
酒精性脂肪肝的声像图改变
(1)肝脏轻度或中度增大，包膜光整平滑，边缘有时变圆钝。
(2)肝脏回声增多增强，近场回声细而密，呈云雾状强回声，深部回声微弱而稀少。有时在正常灵敏度条件下不能显示，而呈无回声区，后方轮廓回声亦显者减弱。这是由于肝内脂肪弥漫性浸润，致声衰减和散射明显增加，使肝脏回声从表钱至深部逐渐减弱所致。肝脏脂肪浸润愈重，远场衰减愈明显。
(3)肝内管道结构显示欠清晰，各级分支多不易显示，肝静脉明显变细。肝静脉及门静脉彩色多普勒血流信号减弱，频谱显示多不满意，采用彩色多普勒能量图(CDE)能够较清楚地显示肝内血走行及管径变化。
(4)肝脏脂肪浸润不均匀，常在肝内形成局限性弱回声区，多数位于左内叶近胆囊处和尾状叶，呈形态不规则的片状低回声，边界较清晰，动态扫查时无球体感，周边无声晕。彩色多普勒血流图像(CDFI)及频谱检查低回声区内多不显示高速动脉血流信号。
黑马哥