酸碱失衡的鉴别诊断
听了无数次课
在临床中您对酸碱失衡
还会感到困惑吗？
如何理解血气分析中
每个指标背后的意义？
如何六步轻松判断酸碱失衡类型？
判断酸碱失衡的终极目标是什么？
谜底尽在本次精品课程！
且让兰学立老师为我们
揭开酸碱失衡的神秘面纱！
作者介绍
兰学立
北京大学航天临床医学院
教育处处长
内科教研室主任
呼吸内科副主任医师
医学博士，毕业于北京大学医学部，长期从事呼吸危重症专业疑难病诊治和大内科教学工作。
研究方向：间质性肺病，肺血管病，造血干细胞移植术后肺部并发症。北京大学肺血管病防治联盟核心组成员，中国防痨协会结核病临床分会MDT专委会副主任委员兼秘书长，全国高等医学教育学会临床医学教育研究会诊断学分会委员，北京大学医学部教师发展中心研修导师，命题组专家。
一、酸碱的世界
1.酸性物质
可挥发酸：碳酸
?去路：经肺排出
固定酸：盐酸、硫酸、乳酸、丙酮
?盐酸的去路：胃分泌；肾小管排出
?硫酸、乳酸、丙酮的去路：肾小球滤过；乳酸还可经肝代谢
2.碱性物质
碳酸氢根
?去路：经胃肠、肾排出
二、酸碱平衡的维持
1.生理途径
肺脏的调节
肾脏的调节
细胞外液缓冲系统
细胞内外电解质的交换
2.代偿基本原则
不能矫枉过正原则
代偿极限原则
三、基本概念
1.pH：正常值7.35-7.45
2.PaCO2：与分钟通气量成反比；正常值：（40±5）mmHg
分钟通气量=呼吸频率×潮气量（1-死腔通气%）
PaCO2高的原因：呼吸频率低（中枢抑制等）；潮气量低（呼吸肌疲劳等）；死腔通气量增多（COPD、肺栓塞、DIC）
3.HCO3-：正常值（24±3）mmol/L
4.阴离子间隙（aniongap，AG）
AG=UA-UC=Na+-（Cl-+HCO3-）
?Na++UC=HCO3-+Cl-+UA
?UC：K+、Ca2+和Mg2+
?UA：Pr-、HPO42-、SO42-和有机酸阴离子
AG正常值为12±4mmol/L
AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等，不包含Cl-；主要提示有机酸增多，故治疗应注重纠正病因
低蛋白可造成AG的伪正常：因“白蛋白每降低10g/L，AG降低2.5mmol/L”，进而推出“纠正后AG=AG+（40-Pr-）×0.25”
四、AG的临床意义
1.AG增高的原因
①内源性酸性产物增多
酮症酸中*
乳酸酸中*
?A型：产生多，如休克
?B型：清除少，如肝衰竭
②外源性酸性物质增多
甲醇（假酒）
乙二醇（防冻剂）
阿司匹林
③机体对酸性物质的排泄能力下降
肾衰
2.AG正常代酸（高氯代酸）
肠道丢失HCO3-，如腹泻、小肠引流
肾脏丢失HCO3-，如肾小管酸中*等
3.代谢性碱中*
消化道丢失
低钾血症
碱物质摄入
机械通气早期
醛固酮增多（保3Na+、排2K+、排1H+）
?代偿——低血容量
?原发——原发性醛固酮增多症
?外源——口服糖皮质激素
五、酸碱失衡判断六步法
1.第一步：通过pH判断有无酸碱失衡
正常pH为7.40±0.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）
酸血症：pH7.35
碱血症：pH7.45
2.第二步：判断主要疾病影响呼吸还是代谢
呼吸因素影响PaCO2——第3步
代谢因素影响HCO3-——第4步
3.第三步：如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？
急性（8小时）,慢性（48小时）
?急性：PaCO2每改变10mmHg，pH值相应改变0.08
?慢性：PaCO2每改变10mmHg，pH值相应改变0.03
单纯呼酸时HCO3-代偿不超过38mmol/L；单纯呼碱时HCO3-代偿不低于12mmol/L
4.第四步：如果为代谢性酸中*，检查AG
AG增加为高AG代酸
AG正常为正常AG代酸（高氯代酸）
5.第五步：判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱
单纯高AG代酸时HCO3-+（阴离子间隙-16）=24（±3）
所得数值大于27为合并代碱，小于21为合并正常AG代酸（高氯代酸）
6.第六步：评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿
预计PaCO2=(1.5×HCO3-)+(10±3)mmHg
?实测高于该值为合并呼酸
?低于该值为合并呼碱
代碱时，PaCO2和HCO3-之间线性关系不明显
PaCO2的代偿极限：50~55mmHg
六、实例练习
分析：
酸血症。
主要病理因素为呼吸因素，慢性病程。
?如为单纯呼酸，预计pH=正常pH-{（实测PaCO2-正常PaCO2均值）÷4）}×0.03≈[7.23,7.33]，实测pH满足。
结论：该患者为呼吸性酸中*。
分析：
碱血症，呼吸因素为主，存在呼酸；代偿不会矫枉过正，那么必然有代碱，代碱的原因？
考虑该患者可能使用利尿剂，进而有效循环血容量不足，进而继发醛固酮增多，从而出现代碱。
分析：
脱机后pH回归正常，考虑呼吸机可能影响了肺脏调节酸碱平衡的正常功能。
分析脱机后血气（去除呼吸机干扰）：pH属于正常高限，PaCO2、HCO3-均偏高，根据酸碱代偿的“不能矫枉过正原则”，考虑此患者存在代碱继发呼吸代偿。而呼吸机因降低患者PaCO2，干扰生理性代偿，而致碱血症加重。
代碱原因：考虑为利尿剂使用可能性大。
分析：
“科素亚”——ARB类降压药，存在升高血钾的副作用。
患者目前存在碱血症、PaCO2及HCO3-升高、低钾血症；那么低钾血症的病因？
?根据酸碱代偿的“不能矫枉过正原则”，考虑此患者存在原发代碱，继发低通气代偿。
?同时存在代碱、低钾血症，分析并逐一排查原因后，考虑原发低钾血症或醛固酮增多症可能性大；醛固酮增多症可导致继发低钾，继发呼碱。故需行肾上腺核磁检查。
?低氧血症的解释：呼吸系统通过低通气完成对代碱的代偿导致，运动后通气量改善，SaO2恢复。
?辅助检查：肾上腺核磁检查：双侧肾上腺增生。
最终诊断：原发性醛固酮增多症。
分析：
该患者存在碱血症、低钾血症、低氧血症。
呕吐，可致代碱、低钾血症，可继发呼吸代偿；但此处已超过PaCO2的一般代偿极限55mmHg，故可能存在呼酸。
低氧血症的原因：
PAO2=FiO2×(PB-47)-PACO2÷0.8=0.21×（-47）-63÷0.8=70mmHg，进而PAO2-PaO2=15mmHg（＜20mmHg），故肺泡弥散功能正常；故低氧血症原因为通气功能下降。
通气功能异常的原因主要是呼吸对于代谢性碱中*的代偿，除此以外可能存在急性胃扩张导致的膈肌上移，限制性通气功能障碍。
分析：
存在酸血症、HCO3-降低；BUN升高；AG=Na+-（Cl-+HCO3-）=14正常。
病因：正常AG代酸与消化道出血，腹泻有关。
若存在低蛋白血症，则判断为高AG代酸。
病因：考虑失血，组织低灌注，乳酸堆积可能。
呼吸因素：预计PaCO2=(1.5×HCO3-)+(10±3)=[34,40]，故该患者存在呼酸，病因可能为肝性脑病导致误吸。
分析：
pH、PaCO2及HCO3-均正常，但存在高钾血症。
计算AG=32，故患者存在高AG代酸，患者昏迷，需要排除糖尿病史、用药饮酒史、注意血压是否存在休克。
?是否存在代碱：HCO3-+（AG-16）=38（＞24+3），故存在代碱。