九、肺动脉高压与肺源性心脏病
解析
1.
解析：D
肺动脉高压的形成：1，肺血管阻力增加的功能性因素肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中*使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素2，肺血管重构是发生慢性缺氧性肺动脉高压最重要的原因(D对)
2.
解析：B
慢性肺心病心功能代偿期主要是不同程度发绀和原发肺疾病的体征，包括肺气肿的体征，双肺呼吸音减弱，干、湿性啰音，以及肺功脉瓣区第二心音亢进(P2A2)，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(B对)等肺功脉高压和右心室肥厚的体征，胸内压增高时阻碍腔静脉回流可有颈静脉充盈甚至怒张，但此时心功能尚可代偿，不会出现肝颈静脉反流征阳性。当慢性肺心病失代偿后，则会出现肝大且有压痛、肝颈静脉反流征阳性(A错)、舒张期奔马律(C错)，下肢水肿、腹腔积液征等右心衰竭的体征(D错)。
3，
解析：B
特发性肺动脉高压可使右心室增大肥厚，心尖搏动向左移位(B对);心尖搏动呈抬举样(A错)为左心室肥厚的体征。特发性肺动脉高压使右心室增大后，相对性三尖瓣关闭不全，可在三尖瓣区闻及收缩期杂音;心尖部闻及收缩期杂音为二尖瓣关闭不全的体征(C错)。特发性肺动脉高压使右心室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，出现S2通常分裂;心底部第二心音逆分裂(D错)为病理性体征，是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，常见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。
4，
解析：AD
慢性肺心病是由于肺部疾病引起肺动脉高压，最终导致的心脏的结构和功能的改变。慢性肺心病急性加重常由呼吸系统感染引起，需积极控制感染(A对)。慢性肺心病患者一般在积极控制感染及改善呼吸功能后，心衰症状便能得到改善，不需要常规应用利尿药(B错)及正性肌力药(C错)。慢性肺心病可伴发肺性脑病、电解质紊乱、心律失常等并发症，需积极处理并发症(D对)
5，
解析：D
慢性肺心病急性加重期患者使用了利尿剂之后，钾离子排出增多，机体出现低钾。低钾时，钠钾泵作用增强，K+进入细胞外，H+进入细胞内，产生碱中*，同时由于利尿作用，H+排出增加，使碳酸氢根的重吸收增加，体内碳酸氢根水平增高，因血中主要因离子碳酸氢根和氯离子之和相对恒定，故氯离子相应减少，所以使用利尿剂之后易发生低钾、低氯性碱中*(代谢性碱中*)。慢性肺心病患者存在呼吸功能障碍，可出现CO2潴留，产生呼吸性酸中*，而不是呼吸性碱中*(CE错)。因CO2潴留发展缓慢，肾脏可通过减少HC03-的排除来维持pH的恒定，但当体内CO2长期升高时,HC03-也维持在较高的水平，导致呼吸性酸中*合并代谢性碱中*(D对),而不是代谢性酸中*(A错)。若是发生急性呼衰，则肾脏不能及时缓冲，于是体内酸性物质会增多，发生呼吸性酸中*合并代谢性酸中*(B错)
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