这人快"酸"死了!
我们先来看一张血气分析报告单：
pH6.（7.35-7.45）；
二氧化碳分压（PaCO2）24.6mmHg（35-45mmHg）；
氧分压（PaO2）61.5mmHg（83-mmHg）；
实际碳酸氢根（AB）3.4mmol/L（21.4-27mmol/L）；
标准碳酸氢根（SB）4.3mmol/L（21.3-24.0mmol/L）；
缓冲碱（BB）16.1mmol/L（45-52mmol/L）；
碱剩余（BE）31.9mmol/L（-3-3mmol/L）；
H+浓度noml/L（35.5-44.0noml/L）；
CO2总量4.1mmol/L（23-27mmol/L）；
吸氧浓度60%。
临床资料
患者55岁女性，既往有糖尿病病史。因肾结石行经输尿管镜钬激光碎石术，术后第二天下午突发呼吸困难，伴有血压下降，最低78/56mmHg。心电图提示右束支传导阻滞（RBBB），SIQIIITIII，胸前间壁T波倒置，偶发房性早搏（图1）。图1血常规检查白细胞计数（WBC）39.5×/L、血小板（PLT）94×/L。D-二聚体μg/L。血糖8.6mmol/L。尿酮体阴性，尿常规镜检白细胞、红细胞满视野。临床诊断考虑：1、急性大面积肺动脉血栓栓塞症；2、尿源性脓*血症；3、休克。面对这份血气分析报告，你怎么看？说实话，我感觉，这个患者马上要挂了！
没错，这个患者确实快要挂了！
首先看pH6.，氢离子浓度升高到正常上限的4倍，可以确定这是一例严重失代偿性酸中*。
第二步，我们来分析是代谢性酸中*还是呼吸性酸中*。患者AB、SB、BB均显著下降，BE-31.9mmol/L，均支持严重代谢性酸中*诊断。ABSB，二氧化碳分压降低，提示二氧化碳呼出增多，不存在二氧化碳潴留问题，可以排除呼吸性酸中*可能。
第三步，看原发病。根据临床资料，由于急性大面积肺栓塞、脓*血症伴休克，全身组织缺血缺氧，这是发生严重失代偿性代谢性酸中*的典型原因。患者血糖水平基本正常，尿酮体阴性，可以排除糖尿病酮症酸中*可能。
综合血气分析结果、临床资料，可以确认这是一例由于肺栓塞、脓*血症、休克等原因导致的严重失代偿性代谢性酸中*。
无论是急性大面积肺栓塞、尿源性脓*血症、休克，还是严重代谢性酸中*，随便哪个都可以随时召唤患者向死神报到！
最要命的是休克与严重代谢性酸中*互为因果，必须尽快打破这个恶性循环，才能给患者争取一线生机！
下一步怎么办？
俗话说：急则治标，缓则治本。
可这个患者无论是标还是本，都容不得一刻耽搁。溶栓抗凝、抗感染、抗休克、纠正酸中*，必须多管齐下。这说起来简单，做起来却实在有些像一幕幕同时上演的惊心动魄抢救大戏。
▎第一幕：溶栓抗凝，尽快开通血栓堵塞的肺动脉。
这是解决全身缺氧的根本，也是抢救工作的首要和主要任务。急性肺动脉血栓栓塞症是一种随时可以导致患者猝死的危急重症，最有效的抢救措施就是尽快开通被血栓堵塞的肺动脉。只有首先牵住这个牛鼻子，才有可能扭转局势，争取一线生机。
尿激酶是国内最常用的溶栓药物，采用2小时溶栓方案，按IU/kg的剂量持续静滴，继之以低分子肝素抗凝。
一切貌似顺利，溶栓后3小时，患者心电图RBBB消失。伴随着其他综合抢救措施的推进，患者生命体征趋向平稳，似乎是胜利在望。
救治危重患者，没有“意外”，才是真正的意外。
这次也不例外。第三天下午患者又给了医生护士们一个百年不遇的“惊喜”：72小时内第二次肺栓塞，并且发生了肝素诱发的血小板减少！
于是再次静脉溶栓，调整抗凝方案，逐步停用低分子肝素，并过渡到华法林抗凝（这是十余年前的一例患者，那时基层还没有利伐沙班这类新型抗凝药物）。直到患者出院后，这幕抗凝大戏一直没有落幕。
▎第二幕：呼吸支持。
急性肺动脉栓塞诱发肺动脉血管床广泛性痉挛，急性肺动脉高压，心肺功能衰竭，严重时可直接导致猝死。
呼吸机支持是抢救急性肺栓塞患者的不二选择。通过正压通气和短时间高浓度吸氧呼吸支持，既可以尽快改善机体供氧，又可以降低心脏后负荷，改善心功能。
由于抢救中发生了第二次肺栓塞，这个患者在机械通气15天后才成功脱机，机械通气功不可没。
▎第三幕：抗休克。
休克状态的微循环衰竭，是导致组织缺血缺氧酸中*的直接因素。
考虑到患者休克兼有肺栓塞和脓*血症两个因素，积极扩容、抗感染是抗休克改善微循环的主要措施。同时静脉持续应用去甲肾上腺素、多巴胺，兼顾到急性心功能不全的潜在风险，密切监测心功能和尿量，控制补液量和补液速度。
针对脓*血症，在留取病原学标本后，采用降阶梯抗感染策略，同时给予泰能和替考拉宁抗感染，覆盖可能致病菌。
在抢救的头12小时入液mL，尿量9mL。第二天，24小时入量mL，尿量已经达到mL。第三天早晨，入量mL，出量mL。血压稳定，停用血管活性药物。根据血、尿培养结果调整抗生素为哌拉西林他唑巴坦。第四天入量mL，出量mL，抗休克工作告捷。
▎第四幕：纠酸补碱。
如果说对原发病的治疗是釜底抽薪，那么补碱只是扬汤止沸。对于这个患者既需要釜底抽薪，同时也必须扬汤止沸。尽快补碱纠正严重的酸中*，也有利于抗休克维持血压，保持有效的组织灌注。
那么补什么碱？
临床最常用的就是5%NaHCO3注射液。
补多少？
可以用公式算一下，但千万别迷信公式。对于纠正危重患者酸碱失衡及电解质紊乱，随时滴定才是王道。我们不妨按以下公式计算一下：所需补充5%NaHCO3注射液（mL）=[24-实测HCO3（mmol/L）]×体重（kg）×0.4×20/12。
患者体重65kg，带入相关数据，计算出需补充5%NaHCO3注射液mL。首次补充量按计算量减半，约需要静滴mL。考虑到病情的危重程度，我们直接补充了5%NaHCO3注射液mL。
接下来就是滴定监测了，2小时后复查血气分析：pH7.07、AB7.1mmol/L、SB8.8mmol/L、BB25.9mmol/L、BE-21mmol/L、H+浓度81noml/L、CO2总量7.8mmol/L。
虽然血气分析有明显改善，但各项指标提示仍旧存在严重代谢性酸中*。在接下来的24小时内，我们在密切监测血气分析情况下，又陆续分两次补充了5%NaHCO3注射液各ml。24小时总计补充5%NaHCO3注射液mL。
血气分析结果：pH7.、AB13.2mmol/L、SB13.8mmol/L、BB34.3mmol/L，BE-13.6mmol/L、H+浓度62noml/L、CO2总量14.2mmol/L。
至此，补碱工作告一段落，扫清残敌，彻底纠正酸碱失衡的任务就要依靠救治原发病、抗休克的努力了。
72小时后，复查血气分析基本正常。
15天后，患者顺利脱离呼吸机转出ICU，这场“抗酸”、“抗栓”、“抗休克”的大戏却并未完全落下帷幕，抗凝工作将一直持续下去，直到残存血栓完全消失。
后记对于严重代谢性酸中*补碱是一项重要治疗措施，但不是主要措施。对于一些轻症酸中*甚至不需要补充碱性药物，而是以治疗原发病为主。这例严重代谢性酸中*之所以能抢救成功，关键还是在于原发病的成功救治。在休克合并严重代谢性酸中*患者，扩容抗休克本身就是纠正代谢性酸中*的最有效措施。严重酸中*不利于维持有效灌注压，及时补碱与抗休克是相辅相成的，二者缺一不可。另外补碱切忌过快，也不要求通过补碱完全纠正酸中*，补碱预期目标以pH7.2，二氧化碳结合力（CO2CP）20mmol/L为宜。本文首发：医学界呼吸频道
本文作者：白丁
责任编辑：施小雅
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本文原创转载请联系授权
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