你有经历过急性一氧化碳中*的病人发生肺栓塞吗？如有，你是否曾认为二者压根扯不上关系？
一氧化碳（CO）中*导致缺氧和炎症，诱导内皮功能障碍和高凝状态。炎症也可能在静脉血栓栓塞中起作用。因此，CO中*患者的深静脉血栓形成和肺栓塞的风险显著高于普通人群。年土耳其学者报道了一例CO中*后腘静脉血栓形成和肺栓塞。年韩国学者报道了一例CO中*后心脏内血栓形成。年发表的台湾例CO中*的回顾性队列研究显示，CO中*患者发生深静脉血栓形成（DVT）较普通人群高3.85倍，但肺栓塞方面未发现与普通人群之间的差异。万方数据库文献检索发现，国内仅有-年四篇文献共计报道了32例CO中*合并肺栓塞和2例CO中*继发肺栓塞的报道。本期我们要特别介绍的是来自美国急诊医学杂志年5月29日在线发表的韩国病例报道——首例急性CO中*后不久即发生致命性肺栓塞并在急诊科接受溶栓治疗，在此诊疗过程中，由急诊医生实施床旁心超检查发挥了重要的作用。
病例介绍一名38岁女性因急性一氧化碳中*被送来急诊室，送来时已经意识昏迷。事发现场为一个密闭的小房间，里面被发现了一块完全烧焦的煤球。
她以前没有任何内科疾病或手术史。她在到达急诊室时的生命体征如下：
血压/84mmHg;心率次/分;呼吸25次/分，氧饱和度[呼吸室内空气]为95%。
为了气道安全和呼吸支持考虑，医生立即为她实施了气管插管。
初始动脉血气分析显示如下：
pH7.;氧分压11.4mmHg;二氧化碳分压23.8mmHg;HCO3-为17.1mmol/L;碳氧血红蛋白为27.7%（参考范围：1.5%）。
除窦性心动过速外，初始心电图显示无特异性异常，急诊医师在15min内行初始心脏超声检查，结果显示左心室收缩功能减退，无右心室增大和功能不全表现（见下视频）。
她被立即安排高压氧治疗，第一次为分钟，压力设为2.8atm。治疗结束时，患者血压突然降至70/54mmHg。急诊医生立即行重点心脏超声评估，其结果与3小时前的评估完全不同，心超提示高动力性左室收缩功能，且右心室扩大伴功能不全（见下视频）。
图1.前后心超表现
根据超声检查结果，急诊医生初步诊断为急性肺栓塞。由于血流动力学不稳定，因而没有没有进行CT检查。急诊医生的治疗方案是紧急药物溶栓，静脉内阿替普酶10mg，然后静脉注射普通肝素。由于血压没有恢复，予以去甲肾上腺素升压，因少尿和代谢性酸中*，又为其上了连续性肾脏替代治疗（CRRT）。
住院第一天，患者血清肌酸酐水平、代谢性酸中*及尿量明显恢复，因而停CRRT。第二天后，右心室扩大和功能不全逐渐恢复（见下视频）。
在住院第7天，CT检查证实了肺栓塞，并发现了下肢深静脉血栓形成（DVT），此时血压和氧合已经正常（图2）。在住院第八天，患者气管插管拔管。尽管她住院期间已经接受了康复治疗，仍然还是出现了其他神经症状，如构音障碍，吞咽困难及步态障碍。住院第15天该女性还出现了不可逆转的迟发性神经精神后遗症。
图2.住院第7天增强CT提示两肺栓塞(ABC)，D提示左下肢DVT。
讨论虽然CO中*后的血栓栓塞事件并不少见，但急性一氧化碳中*后早期发展的危及生命的严重肺栓塞病例（严重到不能马上进行CT检查，因为血流动力学不稳定，此时须立即给予溶栓药）一般不会遇到。
CO中*引起血栓形成的明确病理生理机制尚未完全阐明。目前认为存在以下机制：
一氧化碳中*激活一氧化氮和其他氧自由基，这可引起血小板聚集和血流改变，并通过影响血管张力和血小板功能抑制内皮源性舒张因子和前列环素的产生
CO通过增加血凝块形成的速度以促进凝血级联反应，使得血栓对组织纤溶酶原激活剂形成抵抗效应
线粒体功能障碍是血栓形成的另一个促成因素
本病例中，该女子在急性CO中*后5h内即发生急性严重肺栓塞，在急诊科由急诊医生进行的床边重点心脏超声检查在即刻诊断中起关键作用。此外，由于首次心脏超声检查是由急诊医生做的，因此在疑似肺栓塞发生后，由急诊医生再一次做的床旁心超结果便可以帮助快速制定治疗计划。急诊床旁心超显示的右心室扩大和功能不全可以帮助区分肺栓塞与其他心血管疾病，并证实对此血流动力学不稳定患者进行的再灌注治疗是正确的。
结论在急性CO中*，病人出现低血压时我们应该将肺栓塞作为一个重要的鉴别原因。对于此类患者，由急诊医生进行的重点心脏超声检查可以作为其的唯一诊断检查。
启示1.急性一氧化碳中*时发生肺栓塞的风险更高，并且发生的时间可以很早
2.急性一氧化碳中*患者出现低血压时要十分警惕肺栓塞的发生
3.对于急性一氧化碳中*的患者，急诊医生自己做心脏超声显得十分必要
原始文献DOI10./j.ajem..05.，中*突击队结合PubMed文献资料进行了整理。
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