近日，医院消化内科杨长青教授团队在肝损伤领域取得重大突破，首次揭示了mas是药物性肝损伤（dili）潜在的药物干预靶点，并解析了相关功能通路及分子机制。研究结果在线发表于肝病领域国际顶尖期刊《肝脏病学杂志》（journalofhepatology，影响因子30.分），并受到审稿人高度评价，认为该研究属于领域内重大突破，可为未来dili治疗打开新视野。
当前dili疾病负担，日益严峻
肝脏是参与药物代谢的主要器官，因此dili是最常见的严重药物不良反应，亦是导致急性肝衰竭的首要原因，更是新药撤市的重要原因。近年来，随着抗肿瘤药物、抗生素及中成药等的新药研发速度大幅推进，我国dili疾病负担逐年增加，且明显高于其他国家。因此，阐明dili核心发病机制，以寻找关键药物干预靶点具有重要的临床意义。
mas是在人和小鼠的多种组织内广泛表达的g蛋白偶联受体（本身具备作为理想的药物干预靶点的属性），其天然配体是具有负向调控作用的血管紧张素（1-7）。因此，在理论上，激活mas可能具有改善脂质代谢紊乱、抗炎、抗氧化等多重有益效应。杨长青团队