船海作业事故中,淹溺所致年死亡率全球约0.%,,而个别地区高达0.03,给人类带来的危害极大?海水淹溺可导致急性肺损伤,海水淹溺肺水肿二,严重者可导致海水型呼吸窘迫综合征,死亡率极高?
一?发病机制
淹溺时,海水吸入肺泡内,由于海水的高渗性,血液及组织间质的液体将会沿透梯度转移到肺泡腔?研究表明,肺泡腔内的液体将增加大约三倍左右?
但肺泡上皮细胞及肺的内皮细胞对高渗损伤的屏障作用及快速重吸收肺泡内过多液体的肺的液体平衡功能即发挥作用,将肺泡内过多的液体消除掉,肺泡内液体的清除是一个主动的离子转运过程?
Na+泵渗透梯度的作用及肺泡上皮的水通道蛋白也参与液体的跨肺泡屏障转运过程?这时的动脉血PaO2和SaO2仇将好转,但肺对外来高渗液体的屏障作用具有一定自限性?
海水淹溺后引起的病理生理变化是一个非常复杂的过程?Kamade采用免疫组化方法对海水溺亡者肺表面活性蛋白一D进行检测,发现正常人肺表面活性蛋白一DmRNA在肺表达,肺表面活性蛋白-D血浆浓度为6.4士53.7ng.ml-1?
海水淹溺后血液中肺表面活性蛋白一D浓度骤升至10.5士53.7ng.ml-1,,淡水淹溺仅达22.0士8.5ng.ml-1,窒息死亡为36.2士17.0ng.ml-1?显示海水淹溺后海水对肺表面活性物质有严重损害作用?
从一个方面说明了同等情况下,淡水淹溺不形成呼吸窘迫综合征(RDS),而海水淹溺肺水肿常合并出现海水型呼吸窘迫综合征?国内外学者通过兔?小鼠?犬等动物经气管注入海水制作海水淹溺肺水肿模型?
动物模型显示气管内灌入海水后,会出现呼吸频率增加,气管内渗出泡沫样液体,紫组明显,两肺布满湿性罗音,血PaO2和SaO2显著下降,通气血流比例V/Q失调,血PH?AB和BE也明显降低,表明出现了严重的低氧血症?酸中毒?
这些异常变化表明海水淹溺后实验动物肺脏受到严重损伤,肺损伤包括肺的结构损伤和功能损伤?实验显示肺泡腔和肺实质水肿,肺不张和局限性肺气肿,I?II型肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞受损?说明灌入海水后肺组织结构遭受严重损伤?
PaO2和SaO2降低,伴有PaCO2增高表明肺通气功能和弥散功能均发生了严重障碍?海水淹溺后造成I?II型肺泡上皮和肺毛细血管受损的机理非常复杂,古妙宁等通过建立海水直接肺损伤模型,在排除低氧血症?酸中毒两因素的干预作用?
动物实验显示海水灌注肺叶呈肝样变,光镜下可见肺泡水肿萎缩,大量中性粒细胞浸润,证明了海水淹溺后残留于肺内的海水可导致直接的严重的肺损伤,是导致海水淹溺后急性肺损伤的原发性因素?
海水近乎淹溺后可继发大量蛋白质渗出液充塞支气管?肺泡引起“继发性淹溺,直接影响到氧交换,海水淹溺引起I?II型肺泡上皮和肺毛细血管受损,是多因素相互作用的结果?
国内赵增荣?董文度等进行了大量免海水淹溺肺水肿模型的研究,证明低氧血症和代谢性酸中毒是海水淹溺肺水肿肺损伤主要致病因素?细胞内钙超载,Na+一K+一ATP酶和细胞色素氧化酶活性降低既是二种因素造成的直接后果,又是加重海水淹溺肺损伤发展的继发因素?
海水淹溺肺水肿时,肺毛细血管内皮细胞?肺泡上皮细胞的Na+一K+一ATP酶酶活性下降,细胞色素氧化酶活性降低,线粒体受损,ATP生成不足,PS合成不足?
使Na+被泵出细胞的效率受影响,从而在细胞内积聚,Na+?Ga+交换增强,细胞外Ga+大量内流,造成细胞内钙超载?细胞内钙超载可诱导C一fos?c一jun基因的快速表达?
产生大量fos蛋白和jun结合蛋白,即激活蛋白质一1与相应特殊DNA结合而进行表达,从而发挥效应,使海水淹溺肺水肿向海水型呼吸窘迫综合征转化引?
海水淹溺肺水肿时低氧血症和酸中毒对各脏器都会产生影响,可发生心?肾?脑损伤和神经元性肺水肿,死亡率极高?I?II型肺泡上皮?肺毛细血管内皮细胞受损,毛细血管通透性增高是导致海水淹溺肺水肿的主要原因?
而海水的直接损伤作用,持续性的低氧血症和贯穿全程的代谢性酸中毒是造成I?II型肺泡上皮?肺毛细血管内皮细胞损伤的原因,因此排除海水的直接损伤作用,纠正低氧血症和代谢性酸中毒是临床上治疗海水淹溺肺水肿的原则?
海水淹溺肺水肿可经过急性肺损伤的阶段进一步发展为海水型呼吸窘迫综合征?而急性呼吸窘迫综合征早期的病理特征为非心源性高通透性肺水肿?
海水淹溺后,如肺组织损伤严重,肺的屏障作用代偿失效,就会出现海水淹溺肺水肿,肺组织释放的趋化因子和来源于循环中的炎症介质导致中性粒细胞在肺组织中浸润和跨内皮移行,最终引起肺泡毛细血管壁通透性增高,出现顽固性低氧血症?
二?机械通气
海水淹溺肺水肿和海水型呼吸窘迫综合征表现严重的低氧血症,一般鼻塞或鼻导管给氧难以奏效,必须行机械通气治疗?海水型呼吸窘迫综合征发生时,由于肺水增多,肺泡的通气功能和弥散功能受限,氧的摄取明显减少?
PaO2急剧降低,PaO27.33Kpa可发生缺氧性酸中毒,因此,严重低氧血症的纠正是海水型呼吸窘迫综合征治疗的首要问题?降低氧需要量和增加氧供应是维持全身氧供需平衡的主要措施?
维持高水平的氧输送量(DO2)可以改善ARDS氧耗量(VO2),早期3天增加DO2压可提高存活率防止组织损害?早期实行机械通气是ARDS主要治疗措施,其目的是维持基本的气体交换?
1.非侵人性机械通气
该通气模式近年受到国两内外学者的