1、水肿NS的水肿程度轻重不一，以组织疏松及体位低处为明显，水肿随着重力作用而移动，久卧或清晨以眼睑，后头部或骶部水肿为着，起床活动后则以下肢水肿明显，严重者全身水肿，阴囊水肿或胸膜腔和腹腔积液，甚至心包积液，高度水肿时局部皮肤发亮，皮肤变薄，甚至出现白纹（多见于腹部，臀部及大腿），皮肤破损则组织液漏溢不止，浆膜腔积液往往产生压迫症状，如胸闷，气短或呼吸困难，胸，腹水往往呈乳白色，含有乳化脂质，蛋白含量很少（为1～4g/L），比重低于1.，Rivalta试验阴性，漏液，水肿程度与病情和病变严重程度无关，虽然与低白蛋白血症有关，但与小病变无关NS膜性肾病和膜增殖性肾炎常出现高度全身水肿NS下肢中度水肿是常见的，水肿是肾小球疾病过程中某一阶段的突出表现，部分患者数月或1～2年可自行消退，水肿程度常受钠盐摄入量的影响，在水肿发生前及水肿时尿量减少。
2.成年高血压NS病人20％～40％大约一半的高血压患者有高血压。高血压可以是肾素依赖或容量依赖。持久性高血压主要与肾脏基础病变有关，如膜增殖性肾炎和局灶性肾小球硬化。大约一半的患者有高血压，只有大约四分之一的膜四分之一的膜性肾病患有高血压，小病变较少。即使有高血压，大部分都是短暂的，当水肿消退时，血压会恢复正常。一般认为肾小球疾病引起的高血压，特别是在NS当时，主要是容量依赖型，但与病理变化密切相关，如微小病变和膜性肾病，高血压多为容量依赖型；增殖性和硬化性肾小球肾炎NS，其高血压不仅是容量依赖，而且是肾素依赖，大多数两者，近年来有些人认为肾小球疾病血浆肾素活性不一定增加，甚至部分患者血浆肾素减少，同时有许多证据表明钠排泄障碍是肾小球疾病高血压的原因，高血压通常是中度，血压通常是18.7～22.7/12.7～14.7kPa（～/95～mmHg）因此，在NS高血压危象或高血压脑病很少发生。
3.众所周知，低蛋白血症和营养不良长期持续大量蛋白尿导致营养不良。患者头发稀疏，干脆枯黄，皮肤白皙，肌肉瘦弱，指甲白皙。（Muchreke当低白蛋白血症明显时，血浆中其他蛋白质的浓度也浆中其他蛋白质的浓度也发生与白蛋白相似的蛋白质往往减少，主要从尿液中流失，如甲状腺结合球蛋白（分子量3.65一万)，维生素D结合蛋白质(分子量)5.9一万)抗凝血酶Ⅲ（分子量6.5转铁蛋白(8万分子量)和补体系统B从尿液中排出的因子(8万分子量)增加，临床上会出现相应的症状。
4.免疫功能障碍导致继发性感染（B因素，调理素及IgG减少)，大量蛋白质流失、营养不良等因素使患者易继发感染，补充系统B由于缺乏因素，血清调节活性丧失，肾脏免疫球蛋白分解代谢增加，尿液流失，导致身体抗感染能力下降，易继发感染，NS呼吸道感染、尿路感染、皮肤感染皮肤感染和腹膜炎。NS当抗生素不广泛使用时，感染会进一步恶化NS皮质类固醇和抗细胞毒药物常用于死亡的主要原因NS，继发感染率增加，抗菌药物控制和预防细菌感染的应用，病毒感染和真菌感染的发病率增加，因此感染仍然存在NS重要并发症。
5.高凝状态NS大多数患者处于高凝状态，并有血栓形成的倾向，Addis()首先报道NS患者并发腿部静脉血栓形成后，先后报道肺动脉、腋窝、锁骨、颈外静脉、冠状动脉、肱、肠系膜动脉等血栓形成。肾静脉血栓形成是由Raver()首先发现狼疮肾炎、淀粉肾病、膜性肾病、膜增殖性肾炎患者较为常见，但局灶节段性肾小球硬化、微小病变、糖尿病肾病较为罕见。NS高凝的原因有很多。许多学者证实，血小板功能障碍在慢性免疫复合肾炎肾小球损伤中起着重要作用。毛细血管凝血是导致不可逆肾小球损伤的决定性因素。年Cochrene指出免疫复合物诱发血小板聚集是肾小球中慢性纤维蛋白沉积的第一步。现在我们知道，补体成分C，C3b及C6，在免疫复合物中IgG2及IgG4血小板聚集可以释放血小板第三因子、肾小球毛细血管内皮损伤、胶原蛋白暴露和血小板聚集(释放ADP）等可促进凝血因子Ⅻ高脂血症是导致血浆粘度增加的因素之一。
6.各种病理类型的肾功能不全NS肾功能不全可发生，NS并发性肾功能不全有两种类型，即急性和慢性。临床急性疾病表现为急性肾炎综合征，易发生小尿急性肾功能衰竭和小病变NS急性肾功能衰竭多发生在轻度肾病患者。除肾脏基础病变外，有效血容量减少、心脏排血量减少和电解质紊乱也是诱发因素。预后与肾脏基础病变密切相关。在高水肿或病变明显活动期，常伴有肾功能不全、血清尿素氮和肌酐升高。当水肿消退时，慢性肾小球肾炎将恢复正常NS即使水肿完全消退，大多数肾功能也无法恢复正常。持久性严重蛋白尿病患者可伴有肾小管萎缩和间质纤维化，表现为范可尼综合征、肾小管中毒、佝偻病或骨质软化，象征着预后不良。就病理类型而言，NS对皮质激素敏感的人肾功能基本正常，一般不会出现慢性肾功能不全。局灶段肾小球硬化常降低肌酐清除率，约10％有氮质血症，早期诊断为局灶节段性肾小球硬化的病人。