原创关梦珊，李佳医学界内分泌频道
*仅供医学专业人士阅读参考
我都已经戒酒了，海鲜和肉类也尽量避免，尿酸为啥还是居高不下？
上一期（），医院内分泌科团队帮助大家识别了痛风高危人群、痛风的诱因，以及通过六大生活方式预防痛风。于是，有痛风患者就来问我们团队：我都已经戒酒了，海鲜和肉类也尽量避免，尿酸为啥还是居高不下？
其实，一旦进入痛风，单纯依靠饮食控制或运动不能有效降低尿酸水平，也不能代替降尿酸药物的治疗。今天，我们内分泌科团队将继续带大家了解你体内尿酸的来源和去处、高尿酸血症病因，以及谈谈痛风不同阶段的治疗方案。
尿酸的来源和去处
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尿酸的来源
人体的尿酸主要有两个来源，一是内源性，主要由体内物质代谢而来，占体内尿酸总量的80%；二是外源性，从富含核苷酸的食物中分解而来，占体内尿酸总量的20%。也就是说，即使不吃不喝，也只能使血尿酸降低60-μmol/L。因此，对于痛风患者而言，调整饮食结构只能作为辅助治疗手段。
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尿酸的去处
尿酸主要经肾脏和肠道排出，正常人体每天经肝脏排入肠腔的尿酸约为产生尿酸的1/4～1/3，而后经肠腔内细菌分解排出体外。其余2/3～3/4经肾脏随尿液排出。导致尿酸升高的原因主要是尿酸生成过多和尿酸排泄减少，其中90%的高尿酸血症与肾脏尿酸排泄下降有关。
高尿酸血症的病因
高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类。
1.原发性高尿酸血症的病因
原发性高尿酸血症是在排除其他疾病的基础上，由先天性嘌呤代谢紊乱所致的血清尿酸浓度升高。90%以上的原发性高尿酸血症患者由于肾脏尿酸排泄减少造成，主要原因是肾小管排泌尿酸减少。不足10%的原发性高尿酸是尿酸生成增多导致，嘌呤代谢酶先天性缺陷是其主要原因。当限制嘌呤饮食5天，尿酸/24hmg提示尿酸生成增多。
2.继发性高尿酸血症的病因
继发性高尿酸血症以酶结构的缺陷、嘌呤摄入过多、饮酒、核酸代谢增强（如白血病、贫血性溶血和恶性肿瘤等疾病）和嘌呤的分解加速（Ⅰ型糖原累积症、低血糖、饥饿或运动）为主。还可见以下几种原因：
血液系统疾病
急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。
服用药物
利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺等抗结核药、抗帕金森病药物、小剂量阿司匹林、维生素B12、烟草酸、细胞毒性代疗药物、免疫抑制剂等。
有机酸产生过多
乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，过度运动、饥饿、摄入酒精等抑制尿酸排泄。
各类肾脏疾病
肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿酸增高。
降尿酸的药物治疗
正常情况下，尿酸的产生和清除呈动态平衡，使血清尿酸水平维持正常范围。任何原因导致尿酸生成増多或排泄减少，或两种机制同时存在，就会造成血清尿酸水平增高，就会引发痛风。根据尿酸的生成和代谢原理，常用的降尿酸药物有两类，一类能抑制尿酸生成，代表药物为别嘌醇；一类能促进尿酸排泄，代表药物为苯溴马隆。
表1降尿酸的药物治疗
授之以鱼，不如授之以渔。上期我们提到不同阶段降尿酸的治疗方案也不一样，这主要体现在降尿酸的时机和目标值的差异上。单纯高尿酸血症的患者，哪怕没有痛风症状，也需要降尿酸治疗，具体如下：
图1降尿酸不同阶段的目标值的差异
1、单纯高尿酸血症有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥CKD2期）；
2、痛风有下列合并情况之一：痛风发作次数≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭、发病年龄40岁；建议血尿酸控制在mol/L。具体用药选择需咨询医生！
读到这里，你降尿酸的药物用对了吗？达到目标值了吗？那如果听之任之，高尿酸血症又会对我们的人体产生什么样的危害呢？敬请期待医院内分泌科团队为您解答高尿酸血症的危害！
专家介绍
李佳
医院内分泌科主任
副主任医师，医学博士、博士后，硕士生导师
中国医药教育协会临床内分泌用药评价分会副主任委员
广东省医学会内分泌分会青年委员
广州市医学会糖尿病分会副主任委员
广东省老年保健协会骨质疏松预防与康复委员会主任委员（筹备）
SCI、核心期刊发表论文40余篇
主编、参编、参译专著5部
近年主持国自然、省部级基金5项
多次担任大会同声翻译
多份SCI杂志审稿
本文首发丨医学界内分泌频道
本文作者丨关梦珊，李佳
责任编辑丨曹前
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