代谢性酸中毒

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TUhjnbcbe - 2024/3/12 18:29:00
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早在多年前,中医典籍即有痛风病的记载,并把痛风与肥胖、贪吃和酒精摄入过量联系起来,明确饮食无度是引起痛风发作的常见诱因,是吃出来的“痛”,并命名为“酒肉病”“富贵病”“帝王将相病”。

近年来,高尿酸血症超过糖尿病,跃升为代谢性疾病当中的“第一名”!据《年中国痛风现状报告白皮书》显示,我国高尿酸血症患者人数高达1.7亿,超过总人口的10%。高尿酸血症会损害心脑肾等重要脏器,而且损害过程是静悄悄的,几乎毫无症状,是静悄悄是“第一杀手”,所以,防控高尿酸刻不容缓!

一、发病原因

中医学认为,本病非一般外邪所致,系由饮食不当等多种原因导致脾失健运之功,升清降浊无权;肾失气化之能,分别清浊失司。进而使浊*内生,滞留血中,随血行散布而发生一系列病变。所以脾肾清浊代谢失常是病之根本,尿酸浊*是病变的中间产物,并由此而引起痛风性关节炎、痛风性肾病、痛风性心血管病变等一系列病理改变。

现代医学认为,本病与过食高嘌呤饮食((肉类特别是炖汤嘌呤高,禽肉嘌呤比畜肉高,尤其是鸡肉;动物内脏嘌呤高,尤其是肝脏;海产品嘌呤含量高,越“鲜”越危险))、果糖(大量摄入果脯糖浆会产生两个反应:一是使尿酸的前体物质单磷酸腺苷增多,导致尿酸生成增多;二是使尿酸的排泄受损)、酗酒(所有酒类提供嘌呤原料、抑制尿酸排泄)、肥胖(增加尿酸合成)、绝经后女性(雌激素帮助尿酸排泄)、泌尿系感染(肾脏滤过及排泄功能减退)、高强度运动(高强度运动易造成机体缺水、乳酸堆积,不利于尿酸排泄)、肾功能不全或退化者(排泄减少)、常服利尿剂和阿司匹林人群(药物升高尿酸)、过于劳累、压力大、不运动、细胞破坏性疾病(如溶血、烧伤、放化疗)、细胞增殖过多性疾病(淋巴瘤、骨髓瘤、红白细胞增多症)、肾衰竭、酮症酸中*酸中*等因素导致体内嘌呤物质代谢紊乱、尿酸合成增加、排出减少而形成高尿酸血症。

二、高尿酸血症的危害

尿酸是一种抗氧化剂,它会参与慢性炎症反应,调节脂联素、c反应蛋白、瘦素的水平,长期高尿酸刺激可引起肾脏及其他全身疾病。众多国内外研究显示,高尿酸血症与多个靶器官的损害密切相关,血尿酸每增加1mg/dl,死亡风险在男性增高48%,女性增高%。

1.损害肾脏

尿酸盐结晶容易沉积在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质处,形成肾结石,大的结石容易堵塞肾小管和尿道,造成肾积水、肾小管阻塞、尿路感染;造成无法逆转的肾功能下降,严重时引起慢性肾衰竭。高尿酸血症容易刺激肾小球发生炎症(间质性肾炎或痛风性肾病),导致慢性肾炎,严重时出现肾功能不全或尿*症。肾功能受损反过来又影响尿酸排泄,形成恶性循环。

2.损害心脑血管

世界卫生组织已确定高尿酸血症是心脑血管疾病的独立危险因素!高尿酸可促使脂肪分解的酶活性降低,甘油三酯分解减少,进而使血中甘油三脂水平升高,甘油三脂水平升高又降低肾脏对尿酸的排泄,反过来又升高尿酸,它们互为因果,形成恶性循环;高尿酸血症尿酸结晶一方面可使血黏度升高,另一方面会使红细胞表面吸附力增强,有利于血栓形成;血液中的尿酸盐结晶就像一根根针,对血管内皮造成损伤,有利于血脂沉淀,促进动脉硬化及斑块的形成和加速其发展;尿酸激活肾素-血管紧张素致血压升高;所以,高尿酸血症是高脂血症、高血压、心梗与脑卒中直接的独立危险因素。尿酸越高,心脑血管病越重。年4月12日发表的一项基于开滦研究的新分析表明,高尿酸血症出现得越早,心血管病和全因死亡风险越高。浙江大学医学院的研究人员发现,尿酸代谢异常增加房颤血栓风险。

3.高尿酸与糖尿病是难兄难弟——尿酸代谢与糖代谢“生死相连”

高尿酸血症与糖尿病有共同的影响因素,如年龄、肥胖等。人类尿酸值像血糖一样,随能量增加而升高。过高的血尿酸沉积在胰腺可直接损害胰岛β细胞,诱发或加重胰岛素抵抗,加剧糖代谢紊乱,引发或加重糖尿病。尿酸在组织中沉积,损伤局部组织细胞,这些组织细胞表面会有胰岛素受体,如果它受到损伤,就会导致胰岛素抵抗。相关荟萃分析显示,血尿酸每升高1mg/dL,糖尿病发生的相对危险度增加65%。另一方面,2型糖尿病患者也易形成高尿酸,因为高血糖导致的代谢紊乱和胰岛素抵抗,又会抑制肾脏的尿酸排泄,导致尿酸生成增加,嘌呤代谢与分解性增强。研究表明,高尿酸组胰岛素水平明显升高,而代谢综合征的病理生理基础是胰岛素抵抗。高水平胰岛素可导致肾近曲小管排泄钠和血尿酸功能降低,进而导致水钠潴留与高尿酸血症。其相关机制包括氧化应激、炎性反应、下调脂联素(APN)水平等方面。

4.损害关节,引起痛风

尿酸钠针状结晶体沉积在关节及其周围组织,免疫细胞对这些结晶进行吞噬,并释放大量炎性物质,引发炎性反应,形成痛风性关节炎,表现为剧烈疼痛、红肿等(不是所有高尿酸血症患者都会发作痛风,痛风只占高尿酸血症的5%~12%)。由于人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜分泌最少,睡眠时血液循环减慢等原因,痛风常在夜间发作;痛风反复发作,可能形成“痛风石”,导致关节骨质侵蚀缺损、组织周围纤维化、继发退行性病变;高尿酸盐沉淀于滑膜、关节软骨和骨质内,引起软骨和滑膜组织发生急性炎症,使其充血、肿胀、关节疼痛,久则软骨及骨质被吸收,而致骨坏死等,表现为畸形、肿痛、功能障碍,甚至不能行走。尿酸正常而关节痛可能是痛风,因为尿酸沉积到关节,血尿酸反而不高。

5.影响免疫力

尿酸结晶体会刺破免疫细胞,导致免疫力降低,增加癌变特别是肾癌的风险。国际权威研究机构研究发现,高尿酸患者患肾癌的概率比非高尿酸者明显增高。

6.引起雄激素下降

高尿酸血症引起雄激素下降而致性欲减退、勃起功能障碍、早泄、精子活力减弱等,严重影响夫妻生活质量。

三、预防方法

尿酸是核酸分子组成部分,参与代谢、保护内脏、延缓衰老、预防痴呆、对抗肿瘤。尿酸与血压、血脂、血糖一样,高了低了都不好。高尿酸血症难以根治,一旦确诊,就要像控制血压、血脂、血糖和肥胖一样长期管理,以免产生危害。

1.合理饮食,控制体重

既然本病是吃出来的,它的预防和控制就与吃什么、怎么吃分不开。体重指数是与高尿酸血症呈正相关的,因此对于肥胖或超重的痛风患者除了限制嘌呤含量高的食物外,还须控制每日总能量的摄入。可在原每日摄入能量基础上减少10%~15%,每月体重减少0.5~1公斤,逐渐使体重降至理想范围。但要切忌体重降低过快,否则易引起痛风的急性发作。每日膳食摄入总能量可按每公斤标准体重25千卡计算,饮食还要适当减少蛋白质与脂肪的供能比例。

2.限制高嘌呤食物摄入

嘌呤是一种有机化合物,主要以嘌呤核苷酸的形式存在。他在体内扮演重要的生物学角色,参与体内蛋白质及DNA合成,在能量供应、代谢调节、组成辅酶、抗氧化、调节免疫力、延缓衰老等方面起着十分重要的作用。常吃高嘌呤食物会升高尿酸,日常应限制高嘌呤食物如动物内脏、贝类、牡蛎、龙虾、虾、蟹、金枪鱼、鲭鱼、沙丁鱼、鱼子、蛙、火锅、鹅肉、鹧鸪、各种炖汤及肉汁、禽类肉皮、酒类(特别是啤酒)、酵母、含较多蔗糖、果脯、果汁、蜂蜜等食物的摄入(动物越小,嘌呤含量越高)。虽然从食物中摄取的嘌呤仅占嘌呤总量的20%,却很少能被人体所利用,其中绝大部分成为尿酸。这就是从饮食中过多摄取嘌呤与痛风发病率密切相关的重要因素。也是患者通过忌口控制病情的原因所在。

另外,各类高嘌呤食物所产生的尿酸多少不同,动物性食物中的腺嘌呤生物利用度高,产生的尿酸多,应重点控制;植物性食物包括菇类的乌嘌呤食物生物利用度低,产生的尿酸少,且能增加尿酸的清除率,不需要特别禁忌高嘌呤蔬菜。水果中的钾元素和维生素C对痛风有保护作用,但富含果糖的苹果、橙子、柿子、香蕉等可增加痛风的发病率,可食用果糖量低的樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。

既往的观点认为,高尿酸患者不能吃豆制品,因为每百克干*豆含植物嘌呤75mg~mg,能升高尿酸。新的研究发现,大豆异*酮能抑制*嘌呤氧化酶的活性而降低尿酸,豆浆、豆制品、豆干在加工的过程中经过浸泡、加水、加温、去水,嘌呤的含量大大降低(每百克豆腐的嘌呤仅有13mg),高尿酸患者完全可以适量食用豆制品。

饮酒与高尿酸症和痛风的相关性得到了一致公认,因为酒精可使血乳酸水平升高,促进尿酸合成,还抑制肾小管尿酸的排泄,导致血尿酸增高。研究表明,饮酒者患痛风的可能性是不饮酒者的2.5倍,每天饮用ml啤酒会使痛风的发生率增加50%;每日酒精摄入量每增加10克,痛风的危险就增加1.17倍。另外,美酒与佳肴形影相伴,也是促进血尿酸水平增高重要因素。

3.饮水促尿酸排泄

人体内尿酸的排泄三分之二是通过尿液排出体外,痛风患者每天的饮水量要大于ml,急性发作期饮水要大于ml,以保证每日排尿量大于ml,才能促进尿酸排泄。一般晨起缓慢饮水ml,,日间每隔1~2小时饮1杯水,晚上睡前适量饮水。一般饮水应选择PH值6.5~7的白开水、红茶水、矿泉水为佳。在水中加小苏打片碱化尿液,每日2次~3次,每次0.5克(尿PH值要控制在6.2~6.8之间,超过7易患肾结石)。不喝弱酸性的纯水及碳酸饮料。中药车前草、玉米须、土茯苓、金钱草有去湿利尿作用能增加尿素、尿酸排泄,可煎(泡)水代茶饮用。

4.坚持运动

中强度有氧运动可有效促进尿酸排泄,痛风发作期仰卧伸腿或应用器械非痛部位锻炼,运动发热(运动可升高局部温度1°以上)加速新陈代谢,促进血液循环助尿酸排泄。恢复期适当运动,可消除痛风发作后的肌肉筋脉僵硬感。剧烈运动会导致乳酸堆积,引起尿酸升高,应避免剧烈及长时间运动并及时补充水分。

5.痛风局部加温

脚部温度低(约35℃左右),痛风局部温度越低,代谢越慢,越易形成尿酸盐结晶堆积,引起痛风发作。痛风关节炎急性发作时,应采取热敷、泡脚等局部加温的方法,促进血液循环促进尿酸盐结晶溶解、排泄。

6.正规治疗

人体中正常浓度的尿酸有其重要的生理功能,具有清除氧自由基,抗氧化的作用。因此,血尿酸并非越低越好。血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。建议降尿酸治疗血尿酸不低于umol/L,否则会可能增加神经退行性疾病的风险。

男性血尿酸值高于umol/L,未绝经女性血尿酸值高于umol/L者为高尿酸血症,一般血尿酸<umol/L者,先行生活方式干预3~6月,如果无效,再考虑降尿酸治疗。血尿酸>umol/L者,应在生活方式干预的基础上,结合降尿酸治疗。对于合并心血管危险因素或相关疾病者,尿酸一旦超出正常范围,就得考虑药物治疗,血尿酸<umol/L者,可以停药,但不能立即停药,应逐渐减少药物剂量,长期维持目标值,以免尿酸“一升一降”,诱发痛风。

7.其它注意事项

循序渐进,缓慢降尿酸。血尿酸骤减,身体会自发溶解痛风石,痛风石溶解为大量小结晶,可诱导产生白介素-1β,这种元素会进一步激发炎症反应,容易导致剧烈疼痛。

患有高血压,糖尿病的中老年人,长期服用小剂量阿斯匹林,降压药以及烟酸肌醇脂、双氢克尿塞、速尿、氨苯喋啶、吲哒帕胺、青霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、水杨酸盐类等,均可影响血尿酸排泄。胰岛素也可使血尿酸增高,诱发痛风急性发作。

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