化疗后无法摆脱的口腔溃疡 http://www.cdnfw.com/yykyzd/91697.html作者：李鸿*
来源：医学界呼吸频道
对于血气分析，有很多习以为常的细节我们未必知道其来龙去脉，“知其然，而不知其所以然”是不够的，笔者总结几个常见的细节与大家分享。
PaO2的正常值怎么来的？
空气主要由氮气和氧气组成，氧气大概占据21%，所以大气中氧分压=×0.21=mmHg，空气吸入气道后由水蒸气所饱和（水蒸气大概为47mmHg），那么此时氧分压差不多为（-47）×0.21=mmHg,吸入气体继续前进，进入肺泡，这一路上，由于混入了从机体排出的CO2，氧分压进一步降低，到达肺泡的时候，氧分压大概降至mmHg，而动脉血氧分压（PaO2）比肺泡气氧分压更低，实际测得PaO2大概为80-mmHg,当然这个值受海拔及年龄的影响，年龄预计公式为PaO2=mmHg-年龄×0.33,可见随着年老，PaO2会下降的，所以认为老年人的PaO2达到mmHg才属于正常的观点是不正确的。
通过上述，我们终于弄清楚为什么PaO2的正常值大概是95-mmHg，不同专着有不同正常值，有的专着甚至只说正常人PaO2约为mmHg，这其实并不太重要。重要的是，不要把血氧饱和度（SO2）和动脉氧分压（PaO2）混淆便可，因为氧饱和度最高值只有%,而PaO2的最高值可以高于mmHg，比如患者吸氧时，PaO2可远远超出mmHg，正常人吸入纯氧时，PaO2超出mmHg。
吸氧条件下如何判断呼吸衰竭？
海平面、平静呼吸空气条件下若PaCOmmHg，PaOmmHg，则可认为是II型呼吸衰竭；若PaCO2正常或下降，只有PaOmmHg，则为I型呼吸衰竭。可很多时候，急诊送来的呼吸困难患者，我们在抽动脉血气之前都会让患者吸氧了，或者患者在急诊的时候已经吸氧了，这时候如何根据患者的血气判断是否有呼吸衰竭呢？
第一，PaCOmmHg，PaOmmHg，可判断为吸O2条件下II型呼吸衰竭；第二，PaCOmmHg，PaOmmHg，可计算氧合指数（PaO2/FiO2），氧合指数mmHg，则认为呼吸衰竭。
有人认为“PaO2正常，而PaCO2升高，属于III型呼吸衰竭”,这是不正确的，所谓的III型呼吸衰竭，其实是人为干预而来的，患者本质仍是II型呼吸衰竭，只不过通过氧疗或机械通气后PaO2纠正了，而PaCO2未纠正所致的假象。
鼻导管吸氧时，FiO2的公式如何来的？
采用鼻导管或鼻塞氧疗时，一般认为吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量大致有如下关系：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min），这公式或许大家都熟悉，可你是否知道它怎么来的吗？它受什么因素影响？它到底准不准确？知道这些还是很有必要的。
因为，鼻导管吸氧时，FiO2会受到潮气量和呼吸频率的影响----张口说话、呼吸、咳嗽和进食时，即使氧流量不变，FiO2也会降低，换一句话说，鼻导管吸氧的时候，FiO2并不稳定，这也是鼻导管吸氧的缺点之一。以下演绎公式的由来（参考：邱海波主编《ICU主治医师手册》）。
假设一个正常人，潮气量ml,呼吸频率20次/分，吸气时间1s，呼气时间2s，口鼻咽解剖死腔50ml（这点很关键）。当鼻导管吸氧流量为6L/min（ml/s）时，那么1s的吸气时间内，吸气潮气量由3个部分组成：（1）来自口鼻咽解剖死腔的50ml纯氧，这50ml纯氧在呼气末已经进入死腔了；（2）来自鼻导管的ml纯氧；（3）还有额外ml空气（氧浓度约为21%）。三部分加起来，氧气大概是ml（50ml+ml+×0.21ml），则FiO2为44%（/）。也就是说，在理想条件下，通过鼻导管吸入氧流量为6L/min时，FiO2为44%.通过演算不同浓度的氧流量，都可以得出一个FiO2,大概氧流量每变化1L/min，FiO2相应变化4%,遂得到以上推算公式。
问题来了，对于同一个患者，如果潮气量减少为ml,那么吸气潮气量的构成将发生明显变化，FiO2也会发生变化，这就是为什么说鼻导管吸氧时FiO2不稳定，潮气量越大或呼吸频率越快，FiO2越低。
纠正酸中*后，患者昏迷了
见到过几次这样的情况：2型糖尿病，酮症酸中*的患者，经过快速补碱后，复查血气，看着pH值恢复正常了，酸血症得到纠正，正沾沾自喜，没想到患者接着陷入昏迷了。这是什么缘故？因为纠酸太快了！
当然，患者陷入昏迷的原因很多，比如脑血管意外，但这里只讨论由于补碱过快过多所致的昏迷。酮症酸中*（DKA）时，补碱的指征为血pH7.1，HCO3-5mmol/L,可以用5%碳酸氢钠补充，但补碱不宜过多、过快！这是教科书和上级医师的忠告，但总有人犯错。而且临床上补碱的指征可能更宽，部分患者pH值可能只有7.2就开始着手补碱，这都要注意，因为补碱过多过快会导致脑脊液反常性酸中*加重、组织缺氧加重等，甚至出现心跳呼吸骤停。
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