基本规则当机械通气患者出现“问题”时，新医生经常会恐慌。通常，冷静的逻辑和系统的方法解决了大多数问题，‘基本算法’是随着时间的推移而学习的。为了加快进展，我们将在此发表我们的观点。但基本规则仍然适用：记住(假设问题出在患者身上，而不是机器上！)：1、气道(气管切开术或ET管是否移位或堵塞？呼吸机断开了吗？)2、呼吸（是否有[张力/简单]气胸？痰栓入支气管？正在进行压力支持呼吸的患者是否丧失力气了？由于某种原因导致机器“驱动”丢失？）。3、循环（肺血流损失是否影响气体交换？呼吸事件是否引起循环变化？“脓*性风暴”是否影响血压和通气？）。而且，对于每一个紧急情况，4、如果不确定，尽早寻求帮助。放下你的骄傲。因此，大多数“问题”是通过快速临床检查诊断的，并经CXR确认。但如果患者要死了，不要等x光片。行动起来！！同样，大多数麻烦都是通过简单的临床操作来解决的：自己给患者使用袋式吸氧，或者甚至去除ETT/气管切开，并采用％O2的袋罩式通气（皮囊加压）通常会使您摆脱麻烦。去饱和及缺氧去饱和通常由V
不匹配突然增加引起。虽然通气肺的某些区域可能不再灌注（例如继发于PE），但最常见的问题是灌注区域突然不再通气。PaO2小幅下降通常通过增加吸入的O2分数(FiO2)进行管理。然而，突然更大和持续的氧合下降需要及时诊断和干预。行动1、及时看护病人。2、适当增加FiO2（必要时增加到%O2，记住这有点"美容"，要找准原因，对症下药）。3、患者是否通气？查看呼吸机时，目视和手动检查胸壁运动（及其协同作用）（低潮气量/高压报警）。4、如果通气不足，断开呼吸机，并手动打开%O2。然后确定哪些可能的原因似乎最有可能，并进行治疗：a气管切开或气管内管阻塞或移位会让皮囊通气困难。吸痰管可以通过吗?如果没有时间，或有疑问，拔管并恢复到皮囊通气(必要时覆盖气管孔)。b张力性气胸将使皮囊通气困难。单纯气胸仍然容易发生。如果临床上出现张力，可进行胸腔穿刺术。注意，在ARDS中，“包裹性气胸”经常发生，而且可能是多发的。因此，胸腔排气口仍然可以很好地冒泡，这并不排除同侧再次发生气胸！寻找前部气胸（CXR显示一侧肺（受影响的一侧肺）是否比另一侧肺“轻”？是否有深凹向上的肺阴影延伸至膈肌外？如果有疑问，要求进行侧位胸部XR“侧位拍摄”。放射科技师不喜欢这样做，但有时这是获得安全快速诊断的唯一方法。如果稳定性恢复，您可能需要CT）。如果恢复了稳定，你可能需要做一个CT)。c、主要痰栓堵塞一侧或双侧主支气管/大的肺段支气管。用胸部物理治疗（您和护士将作为一个团队工作）（用或不用5-10mL盐水沿ETT喷射）可以清除它。一旦“安全”，可能需要支气管镜检查）；d、支气管插管。ETT插入过深，位于右主支气管；e、大量急性肺泡“水肿”（严重急性呼吸窘迫综合征、肺出血或肺水肿）。这通常在ETT上看到“泡沫”时就很明显了）。如果是“ARDS”，则最好重新连接呼吸机，增加PEEP，并适当管理。如果是心源性的，则应采取适当的药物治疗（静脉注射硝酸盐，如果使用血液过滤器，则清除液体）。一般而言，袋式皮囊可恢复饱和度-使用较高的PEEP恢复使用呼吸机可限制进一步的肺泡萎陷/堵塞并改善顺应性，同时组织紧急CXR以帮助确定原因。作为一个经验法则，开始时的PEEP水平大约是所需FiO2的1/5，保持PaO2在8kpa。ARDSNet提供了PEEP/FiO2标度，可在机械通气开始时使用。复张操作PEEP的作用类似于远端气腔的支架，抵消了肺和胸壁/腹部弹性回缩产生的压缩力。PEEP除可防止肺不张外，还可开放塌陷的肺泡，逆转肺不张。因此，PEEP可用于特定的复张操作，以使肺不张/肺泡萎陷区域“重新发挥作用”-允许曾经萎陷的肺泡参与气体交换。已经描述了多种方法-包括在30-40cmH2O压力下“保持”吸气压力30-40秒。复张期间，高压可能导致血液动力学受损。这应在操作停止时解决。一旦肺被复张，需要应用PEEP以保持复张的组织开放：维持升高的PEEP，并避免呼吸机断开（例如在常规使用雾化器时可能发生）。PEEP对肺复张的影响可以用PaO2/FiO2比值来监测，这是衡量跨肺O2交换效率的指标。如果PEEP具有有利作用，并将肺不张区域转化为功能性肺泡毛细血管单位，PaO2/FiO2比值将增加（改善氧合）。PEEP对心脏功能的决定因素的影响与正压通气相同，但降低心室前负荷的能力在PEEP中更为突出。攀爬的PaCO2-高碳酸血症如果有效肺泡分钟容积下降，二氧化碳清除率将会下降。这可能是由于以下原因造成的：a、进行/输送的呼吸次数更少；b、进行/输送较小的呼吸；c、解剖或生理死腔增加。PaCO2升高可能是有害的：颅内压升高，肺泡氧被二氧化碳“稀释”，导致肺泡（及动脉）氧含量开始下降，病人可能会变得迟钝。然而，有了安全的气道，阻塞就不是什么问题了。此外，很少有数据表明中度（甚至相当严重）的呼吸性酸中*对危重病人插管有直接危害。事实上，试图“驱动肺部”清除二氧化碳的危害要大得多。因此，通常可以接受pH值为7.25或更低的稳定二氧化碳水平。随着时间的推移，（正常）肾功能将通过保留碳酸氢盐进行补偿，使pH值恢复到接近正常值。到目前为止，最常见的情况是在压力控制通气过程中潮气量下降。在这里，需要遵循缺氧的分析过程：呼吸机是否工作？气管插管/气管切开插管是否完全/部分堵塞？如果您处于压力控制模式，顺应性是否降低，从而减少潮气量？是否存在支气管阻塞？是否有气胸？张力性气胸？或问题是由呼吸急促驱动。适当诊断和治疗，恢复潮气量。一旦您“尽最大努力”获得您所需的潮气量，您可能仍需要在合理阶段增加呼吸频率（每次更改后20min重复血气分析，或在需要时进行潮气末CO2监测）。然而，在一些特殊情况下，这可能并不理想，例如在重度哮喘中。在这里，慢速（+/-低潮气量）是主要的治疗方法。同样，COPD可能难以管理。想象一下潮气量低。PaCO2升高时发生酸血症：1你把呼吸频率从24次增加到28次。2事情变得更糟了。3你再次提高频率。4又变得更糟了。5要做什么？通常，这里的问题是“呼吸堆积”，也称为“气体滞留”或“动态肺过度充气”，这是由于在肺容量达到功能残气量之前过早终止被动呼气导致的：没有足够的时间将“送入”的空气排出。因此，内源性PEEP(PEEPi)升高，降低了肺血流量，增加了死腔，导致输送的大部分潮气量对CO2清除无贡献。这可能是由于呼气相较短（反比通气）、呼气流速较慢（哮喘）或两者兼有。奇怪的是，第一个方法有时是减缓频率。然后查看呼吸机图形。如果存在气体陷闭（即呼气时流量未归零），您可以断开呼吸机并按压胸部，当气体逸出时，听到一声长的缓慢“叹气”。重新连接时，潮气量通常会恢复。调整频率（以及在PCV中，相对于吸气的呼气时间），使气体陷闭最小化是关键。但是，请注意，您可能必须接受PaCO2略微升高。最后，如果内源性或“自动”PEEP非常高，您有时可以通过将PEEP提高到autoPEEP的80-90%来克服这个问题（并允许在不断开连接的情况下释放陷闭的气体）。例如，如果autoPEEP为10cmH2O，应用8cmH2O的外源性PEEP可改善肺泡排空。这种方法的常规应用需要仔细评估autoPEEP，并需要频繁调整，因为这是一种动态现象，如果不加以控制，可能导致严重的血液动力学受损。这些情况很难管理，需要高级人员帮助！气促采用压力支持通气模式治疗患者的呼吸急促(以及是否需要治疗)取决于病因(?表7)。表7呼吸急促的原因通气问题潮气量不足(包括同步性差)敏感的呼吸触发-不适当的触发，例如颤抖病人问题缺氧代谢性酸中*呼吸道病理不适（导管是否堵塞？），疼痛、痛苦谵妄、幻觉、新发脓*症，肺水肿应针对病因进行治疗。低潮气量的管理主要包括在上文。然而，有时，快速呼吸率（可能是由于焦虑）可导致肺病患者的气体滞留（或有效肺泡通气下降），从而驱动潮气量下降。在这里，评估对推注镇痛/抗焦虑的反应可以是诊断和治疗。患者-呼吸机异步这是指当患者试图呼气时呼吸机试图输送呼吸的情况-和/或反之亦然。患者-呼吸机相互作用可以描述为两个呼吸泵之间的关系：1、患者的肺部系统，受神经肌肉系统控制，并受肺和胸部的机械特性影响，以及2、呼吸机，由呼吸机设置和流量阀功能控制。当两个泵同步工作时，呼吸的每个阶段都是完美匹配的。任何扰乱两个泵之间的和谐的事情都会导致不同步，导致病人不适，不必要地增加呼吸功。当患者和呼吸机在一个或多个呼吸阶段存在差异时，就会发生异步：1、触发器机制(即吸气的启动)，受触发器灵敏度设置、患者努力程度和阀门响应性的影响(?图24、25)。2、吸气流速期。在容量控制和压力控制通气过程中，应使用压力和流量波形仔细评估患者的流量需求。3、呼吸终止(即吸气结束)。理想情况下，呼吸机与患者的神经计时同步终止吸气流量，但与患者的神经计时相关，呼吸机经常提前或延迟终止吸气。在容量控制通气期间，我们可以调整影响吸气时间的变量(例如，峰值流量、潮气量)。在压力控制或压力支持通气期间，我们可以调整影响吸气终止时间的变量(例如，吸气时间、呼气敏感度)。4、呼气期。自动PEEP的存在可能导致难以触发呼吸机。在压力支持或同步IMV模式下，这通常是因为触发灵敏度需要调整。太低，患者“呼吸”在呼吸机上，仅在最后一分钟（患者即将呼出）时产生足够的压力或流量以触发呼吸。对于呼吸肌明显虚弱/肺和潮气量小、气道严重阻塞(阻止气道压力传递到ETT)或限制(使潮气量变小)的患者，这也可能是一个问题。太高了，最小的颤抖/发抖/运动都会触发呼吸，这与真正的呼吸努力不同步。因此，呼吸机不同步在那些潮气量小和/或呼吸频率高的人中更为常见-有时可以通过给药降低这一比率来解决(例如，在治疗焦虑/导管不耐受/疼痛时)。如果气体交换受损，并且问题无法解决，通常首选深度镇静，如果需要，可以转向强制通气(使用或不使用神经肌肉阻滞)。其他通气模式可能会有问题，强制模式有时比SIMV/PS更难容忍。同样，接近正常呼吸的I：E比率(1：2)通常比“反向I：E”比率更能耐受。呼吸触发模式也可能是一个问题：如果产生的负压不足以触发呼吸，则应进行流量触发。高水平的内源性PEEP是不同步的常见原因，因为它可防止触发呼吸。在这种情况下，外部PEEP将改善触发（图24）。或者，由于低触发设置或回路泄漏，呼吸机可以提供未触发的呼吸（图25）。注意压力（负偏转）和流量（正偏转）的两个变化。它们代表了未能触发呼吸机的吸气努力。触发水平过高或存在内源性PEEP可导致触发无效。图25双循环和自动触发A双循环：在单个患者的吸气努力中出现两个呼吸机循环B自动触发：呼吸机输送患者未触发（想要）的呼吸-箭头。当吸气触发器过于敏感或存在泄漏时，可能发生这种不同步。“自动触发循环”显示气道压力没有初始下降。高气道压力呼吸机测量气道压力。被动患者呼吸输送产生的气道压力由呼吸系统的简化运动方程定义：由于正常肺的气道阻力较低，气道压接近肺泡压。高压会损伤肺并恶化急性肺损伤/ARDS，引起气胸，并可能影响循环。理想情况下，气道压力保持在30cmH2O以下。然而，在容量控制通气期间有时会观察到高压，或者从一开始就出现，或者随着时间的推移而出现（有时迅速）。在压力控制通气中，峰值压力大致为PEEP和设定的吸气压力之和。在容量控制通气中，峰值压力取决于吸气流速、气道阻力和肺顺应性：如果顺应性下降，压力将上升。平台压力将取决于肺顺应性和潮气量。当尝试确定高气道压力的原因时，了解压力波形是有用的。在压力控制通气中，压力上升到预设的峰值，然后保持驱动压力。在此期间，肺持续扩张，气流持续存在。窒息或肌松患者可通过激活吸气暂停保持来测量吸气平台压。此时没有气流，所以气道压力将等同于肺泡压力。?在容量控制通气中，较高的气道峰压伴较低的平台压提示气道阻力增加-包括气道阻塞。如果是突然的，ETT可能被分泌物堵塞；ETT末端有“突出的ETT套囊”；气管有肉芽组织。?平台压高提示肺顺应性低。可能存在支气管插管（插入过深）；气胸；肺水肿/出血；气体陷闭；腹胀伴膈膜夹板固定；肺/肺叶塌陷。低潮量潮气量不足可能导致分钟通气量不足，从而导致二氧化碳滞留。然而，有一点需要注意：大多数呼吸机测量潮气量作为返回呼吸机的量。因此，如果回路某处泄漏，记录的潮气量将不代表患者肺部充气的真实潮气量。因此，胸腔引流管鼓泡的患者可能通气良好-但不会记录通过引流管逸出的空气。同样，雾化器输送驱动气体，并可能增加测量的潮气量，传感器上的水分导致它们误读。气体陷闭/内源性PEEP通过观察流量/时间轨迹可以识别气体陷闭的倾向，如图26所示：在(a)中，呼气流量在吸气流量开始之前停止，表明所有吸入的气体都被呼出。在(b)中，呼气流量一直持续到下一次呼吸开始，表明并非所有吸入的气体都在呼气。这将导致内源性（自动）PEEP升高，可通过对呼吸暂停患者进行呼气保持来测量自动PEEP，图26。通过充分治疗任何支气管收缩、通过增加I:E比的呼气分数确保足够的呼气时间、确保呼吸率不太高以及确保提供的潮气量不太大，可以限制气体陷闭。图26呼气保持期间内源性PEEP的估计固有(PEEPi)可以通过从呼气保持压力(PEEPTot)中减去(PEEPe)来计算窒息除非呼吸机发生故障或回路堵塞，否则在指令通气模式下不应发生呼吸暂停，因为应始终输送设定的呼吸频率。如果未设置备用指令通气率，则在通气支持模式下可能发生呼吸暂停。呼吸暂停可能是脑源性的（内源性脑疾病、镇静剂的作用）或脊髓/外周（神经肌肉）源性-麻痹剂、危重疾病神经肌病、格林-巴利综合征或脊髓横断。通气不足和换气过度均可能导致呼吸抑制和呼吸暂停。通气不足导致CO2蓄积和意识抑制。然而，COPD患者（可能是CO2潴留者）通常“过度通气”，并发生碱中*。在这种状态下（即使PaCO2为8kPa！），也不会有动力呼吸。虽然相对不常见，但CO2长期潴留的患者可能依赖缺氧驱动呼吸：在这些患者中，提供过多的O2将抑制其呼吸驱动。低分钟通气量维持足够的每分钟通气量对于确保CO2清除是至关重要的，所有呼吸机都有一个低呼气分钟通气量报警。呼吸机还连续测量吸入和呼出潮气量。许多情况可导致每分钟通气量低，包括：肺力学变化（阻力增加或顺应性降低）限制输出潮气量、断开、呼吸机回路泄漏或自主呼吸患者呼吸率降低/呼吸暂停。由于呼吸机监测吸气和呼气潮气量，他们通常会检测是否存在显著差异，并报告回路中是否存在泄漏。与所有警报一样，如果原因不明显且可立即治疗，首先要做的是断开患者与呼吸机的连接，并使用麻醉型呼吸回路开始手动通气。气囊漏气可能导致每分钟通气量低。您会注意到气体从气道逸出的声音。注意，只需给气囊充气，就能做出反应。现代气管插管很少发生套囊漏气。到目前为止，“套囊漏气”的最常见原因是气管插管向外移位，其结果是套囊在声带上方不能产生密封。对于发生套囊漏气的患者，务必使用喉镜检查套囊的位置，并准备将插管进一步推入气道，或者在必要时使用更长的插管重新插管。高压报警当高压报警激活时，呼吸机将立即停止吸气并循环至呼气。如果报警继续被激活，每分钟通气量将迅速下降，因此需要立即响应此报警。由于在压力模式下气道压力是预设的，因此在容量模式下更可能激活高压报警。气道阻力显著增加或顺应性降低可能导致容量通气期间气道压力显著增加和报警激活。其他原因包括激越、咳嗽和气管插管堵塞。插管明显堵塞的最常见原因是由于患者咬管导致。往期推荐呼末二氧化碳——波形呼末二氧化碳波形：临床使用呼末二氧化碳波形：正常生理肺不张的病因、临床特征、病理生理学、诊断和治疗一起呼吸鸭
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